MOHSEN AZAD
قـــــــــــــــــارچ شناســـــــــــــــــــــی پزشکــــــــــــــــــــی
کرم بالغ در روده سگ و نوزاد در بدن انسان و حیوانات اهلی نشخوارکنندهزندگی می کند.

عامل ایجاد بیماری مرحله نوزادی انگل اکینوکوکوس گرانولوزوس است.

اهمیت بیماری کیست هیداتیک:

پراکندگی انگل در سطح جهان وسیع بوده ولی شایعترین مناطق درگیر ساحل مدیترانه، جنوب روسیه ، ایران، استرالیا وبلغارستان میباشد. میزبانان اصلی آن گوشتخواران بویژه سگ سانان هستند اما انگل در سایر حیوانات اهلی و وحشی از جمله گاو، گوسفند، روباه، خوک و شتر نیز دیده می شود
چرخه زندگی انگل کیست هیداتیک :

چرخه زندگی این انگل بین سگ سانان و گیاهخواران تکمیل می شود. کرم بالغ در رودة کوچک گوشتخواران مخصوصا سگ ها زندگی می کند و تخم های خود را از طریق مدفوع به محیط بیرون می رساند. تخم های دفع شده در مدفوع سگ بلافاصله برای دام و انسان آلوده کننده است.

گوسفند، گاو و بز نیز به هنگام چریدن و خوردن علف های آلوده تخم های اکینوکوک را همراه علوفه آلوده وارد دستگاه گوارش خود می کنند و تخم ها پس از ورود به دستگاه گوارش میزبان باز شده و جنین قلابدار به درون بافت روده مهاجرت نموده و از طریق عروق روده یا مجاری لنفاوی، به کبد می رسند.

تعدادی از آنها در کبد می مانند و تعدادی به ریه می رسند، تعداد کمتری نیز به سایر ارگانها مانند کلیه، طحال، عضلات و مغز حمل می شوند در این مرحله انگل پس از استقرار در بافت شروع به رشد و نمو کرده و طی چند ماه کیست های در اندازه های مختلف ایجاد می کنند حال درصورتی که سگ سانان از احشاء آلوده به این کیست نشخوار کنندگان تغذیه نمایند دوباره سیکل بیماری تکرار می شود

علائم بیماری کیست هیداتیک :

پس از بلع تخم هر اندامی از بدن می تواند محلبوجود آمدن کیست باشد و بسته به اینکه در چه اندامی کیست ایجاد شده اختلال درعملکرد همان عضو را داریم.

کیست های ریوی و کبدی شایع تر هستند. علایم این بیماری از دردساده در محوطه راست شکمی گرفته تا تنگی نفس ، سرفه های خشک، عفونتهای ثانویه بدنبال پاره شدن کیست در اعضای داخلی و شوک آنافیلاکسی متغییر است گاهی تعداد این کیست ها به حدی در کبد افزایشمی یابند که موجب از کار افتادن کبد خواهد شد که در صورت درمان نشدن منجر به مرگ می شود.

علائم این بیماری بستگی به محل استقرار کیست (کبد، ریه، مغز، استخوان) ، بزرگی کیست و موقعیت کیست دارد. به عنوان مثال در مغز و چشم سریعاً ایجاد علامت می کند در حالیکه در کبد سالها طول می کشد تا ایجاد علامت نماید.

در حال حاضر جراحی کیست های هیداتیک در انسان تنها راه اساسی معالجه بیماری است اما این بیماری به راحتی از طریق جلوگیری از کشتار دام به روش غیر بهداشتی، کنترل تعداد سگهای ولگرد، درمان مستمر سگهای گله، جلوگیری از ورود سگهای ولگرد به زمینهای کشاورزی و آموزش همگانی مردم به پیشگیری و کنترل این بیماری قابل پیشگیری است.
نکات ساده پیشگیری از این بیماری:
۱-      رعایت بهداشت فردی و محیط
۲-      ضد عفونینمودن سبزیجاتبا توجه به اینکه سبزیجات،صیفی جات و میوههای بوته دار زمینی مثل توت فرنگی از عمده ترین فاکتورهای آلودگی به تخم این انگلمی باشند حتما باید قبل از مصرف به خوبی با آب شستشو گردیده و برای اطمینان از جداشدن تخم انگل از سبزیجات، چند قطره مایع ظرفشوپی به داخل ظرف شستشو اضافه شود،سبزیجات چند لحظه در داخل آب تکان داده شود تا آب کف نماید.

نکته :

یکی از اشتباهاتی کهدر موقع شستشوی سبزیجات وجود دارد این است که بعد از شستشو ،کل ظرف محتوی سبزیجاترا روی آبکش میریزند که با این کار تخمهای انگل ته نشین شده در داخل ظرف دوباره رویسبزیجات پخش میشود،باید سبزیجات را از سطح آب برداشته شوند و آب باقیمانده دورریخته شود.

۳- در صورتی که سگ دارید داروهای ضد انگلی به سگها داده و برای آنها شناسنامه تهیه نمایید و هر چند وقت یکبار آنها به دامپزشک ببرید

۴- اگر کشتار دام مثل قربانی کردن و نذری دارید در صورت مشاهده کیست های کبدی در گاو و بخصوص گوسفند هرگز آنها را پاره نکنید چون باعث کیست هیداتیک چشمی در انسان میشوند و همچنین کبد حیوان را بطور بهداشتی دفن کنید چون اگر سگی این احشاء آلوده را بخورد دوباره سیکل انگل تکرار می گردد.

۵-محصور نمودن مزراع و جلوگیری از ورود سگ ها به آنها

۶-عدم تماس با سگ ها


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ دوشنبه 1393/04/02 ] [ 8:30 AM ] [ محسن آزاد ]

پیش گفتار

تيلريوزناشي از گونه تيلريا آنولاتا يا تب مديترانه اي يا تب گرمسيري
(Tropical theileriosis or Mediterranean Fever)

يكي از ببماريهاي مهم تك ياخته اي محسوب شده و در جنوب اروپا،شمال آفریقا ، آسياي مركزي و جنوبي، خاورميانه، آسياي ميانه و ايران و يا به عبارت ديگر در هر منطقه اي كه كنه هاي ناقل بيماري وجود داشته باشند گسترش دارد.تا پيش از ورود گاوهاي نژاد اصيل به ايران جهت اصلاح گاوهاي بومي و بالا بردن ميزان توليد گوشت و شير، تيلريوز چندان مسئله حادي نبود ولي با ورود نژادهاي اصيل گاو به ايران تيلريوز مورد توجه قرار گرفت و اولين گزارش تلفات ناشي از اين بيماري مربوط به سال 1314 مي باشد كه تعداد 16 راس گاو اصيل نژاد شاروله (Charolait) جهت اصلاح گاوهاي بومي از كشور فرانسه وارد كردند ولي در طي مدت زمان كوتاهي 12 راس از آنها به دليل آلودگي به تيلريوز حاد تلف شدند.گاوهاي بومي به دليل روبرو شدن با كنه هاي ناقل آلوده در دفعات متعدد و در مقابل بيماري مقاومت نسبي دارند و در بين آنها گاوهاي سرابي در مقايسه با گاوهاي گلپايگاني و گاوهاي سيستاني مقاومت كمتري دارند.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1393/03/01 ] [ 1:9 AM ] [ محسن آزاد ]

دلیل وقوع بابزیا اسیس، یک انگل خونی از جنس بابزیا است. امروزه بیش از صد گونه از بابزیا گزارش شده است، ولی فقط تعداد محدودی به عنوان عامل بیماری زایی انسان شناسایی شده است. بابزیا میکروتی و بابزیا دیورجنز شناسایی شده است که در بسیاری از موارد ولی ندرتا درگونه های مختلف جانوری مورد توجه و تحقیق واقع شده است.

این بیماری بیشتر در بخش های مرطوب و پر باران که امکان شیوع بیماری مالاریا زیاد است و امکان شیوع توسط خون وجود دارد، زیاد است.

بابزیا توسط کنه منتقل می شود و اثرش بر روی گوساله های جوان است که باعث ایجاد اسهال خونی در آنها می شود. در چرخه زندگی بابزیای میکروتی، دو میزبان وجود دارد که در ابتدا یکی موش پا سفید است.

 

چرخه زندگی بابزیا به صورت زیر می باشد:

۱- اسپروزوئیت ها وارد گلبول های قرمز شده و تکثیر غیر جنسی انجام می دهند.

۲- در خون، بعضی انگل ها به دو جنس نر و ماده تغییر کرده و گامت های نر و ماده را تشکیل می دهند که حتی در سطح میکروسکوپی هم قادر به تشخیص نمی باشند.

۳- میزبان واسط که ناقل هم هست، کنه می باشد که در این مورد گونه کنه مورد نظر، ایگزودس دامین نی می باشد. (ای.اسکاپولاریس)

۴- گامت ها با هم یکی شده و لقاح انجام می شود. (چرخه اسپروگونی)

۵- جابجایی ترانسووریال مختص بابزیاهای بزرگ می باشد، ولی برای بابزیاهای کوچک مانند بابزیای میکروتی صادق نیست. انسان وقتی وارد این چرخه می شود که توسط  کنه آلوده گزیده شود. در طی تغذیه خونی یک بابزیای کنه آلوده، اسپروزوئیت ها وارد میزبان انسانی می شوند.

۶- در این مرحله اسپروزوئیت ها وارد گلبول های قرمز می شوند که با تکثیر غیر جنسی دچار تغییرات می شوند.

۷- در مرحله آخر، تقسیمات بیشتر انگل ها در سطح خون باعث ایجاد بیماری های کلینیکی می شود، در هر حالت آدمی میزبان نهایی این بیماری است.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1393/03/01 ] [ 1:6 AM ] [ محسن آزاد ]

مقدمه

انگل به موجود زنده‌ای اطلاق می‌شود که در داخل یا خارج بدن موجود دیگری زیست می‌کند و زندگی خود را از وجود آن حیوان تامین می‌کند. زندگی انگلی عبارتست از یکی از اشکال همزیستی فیزیولوژیکی بین دو حیوان از دو جنس مختلف که یکی از آنها (انگل) معمولا کوچکتر و ضعیفتر بوده و در سطح یا داخل بدن جنس قویتر (میزبان) زندگانی و تغذیه می‌کند و در بدن او ایجاد اختلال می‌نماید. این همزیستی ممکن است دائمی یا موقت باشد.

طبقه بندی انگلهای انسانی

تک سلولی

  1. ماستیگوفورا: تاژکدارانی که یک یا چند تاژک شلاقی دارند و یا در بعضی گونه‌ها دارای غشای مواج هستند. مثل تریپانوزوما.
  2. سارکودینا: آمیبی شکل می‌باشد مثل انتامبا.
  3. اسپوروزوآ: دارای چرخه زندگی پیچیده با دو مرحله متناوب تولید مثل جنسی و تولید مثل غیر جنسی می‌باشند. این دو مرحله معمولا نیاز به دو میزبان مختلف دارد. مثل کوکسیدیا و هماتوزوآ.
  4. سیلوفورآ: تک سلولیهای پیچیده‌ای هستند که بدن آنها دارای مژه‌هایی به صورت ردیفی یا تکه‌ای است و در هر تک سلول ، 2 نوع هسته وجود دارد مثل بالانتیدیوم کلی.

کرمها

  1. کرمهای پهن: سطح پشتی- شکمی تخت هستند و شامل دو رده سستودا و ترماتودا می‌باشند.
  2. کرمهای گرد یا نخی شکل: کرمهایی با دو جنسیت مجزا و غیر بندبند شامل بسیاری از گونه‌های انگل انسان هستند مثل فوکونما.

رابطه بیماریهای انگلی و آب و هوا

برخی از بیماریها از تماس مستقیم بیمار با شخص سالم ایجاد می‌شود مانند امراض ریوی ، آبله ، سرخک و مخملک و یا آنکه در اثر تماس شخص سالم با مدفوع بیمار تولید می‌شود مانند تب تیفوئید و آمیباز. درحالیکه بعضی از عفونتها برای رسیدن به انسان باید توسط میزبان واسط و یا ناقل بیماری انتقال یابند و چون اکثرا ناقلین در درجه حرارت مناسبی قادر به زیست و تکثیر هستند.

انتشار اینگونه بیماریها محدود به مناطقی است که شرایط جوی و اقلیمی برای رشد و تکثیر میزبان واسط مساعد باشد. در ضمن شدت بیماری به وضع بهداشتی سکنه و قدرت تحمل آنها بستگی دارد و مشاهده می‌شود که اکثر بیماریهای انگلی در مناطق گرمسیر و در کشورهایی دیده می‌شود که وضع بهداشت محیط افراد خوب نبوده و در ضمن به واسطه شدت گرما تحمل سکنه به بیماریها کمتر می‌باشد.

ایمنی در بیماریهای انگلی

استفاده از روشهای ایمنی برای پیشگیری بیماریهای انگلی بسیار کمتر از استفاده از این روشها در بیماریهای ناشی از باکتریها بوده است. در سالهای اخیر در مورد یکی از بیماریهای انگلی که مربوط به بیماری کرمی ششها در دامها می‌باشد با تهیه واکسن از نوزادهای کرم که در مقابل اشعه مخصوص قرار گرفته‌اند نوعی ایمنی حاصل شده است. از علل عدم پیشرفت در استفاده از روشهایایمونولوژی در بیماریهای انگلی آنست که:

اولا برخلاف باکتریها ، کشت انگل در آزمایشگاه به سهولت امکان‌پذیر نیست و ثانیا در اغلب انگلها بخصوص کرمها ، انگل در داخل بدن انسان در جریان رشد و نمو تغییر شکل می‌دهد و محل خود را تغییر می‌دهند و از آنجا که بین توقف انگل در داخل نسوج و ایجاد ایمنی رابطه‌ای مستقیم موجود است شک نیست که میزان ایمنی نسبت به انواع مختلف کرمها بر حسب مدت توقف آنها در نسوج بدن فرق می‌کند. مثلا ایمنی حاصله از آلودگی به کرم آسکاریس بیشتر در زمانی ایجاد می‌شود که لارو مرحله مهاجرت ریوی خود را طی می‌نماید.

نتیجه ایمنی نسبت به انگلها

  1. از تعداد انگل در اعضای بدن حیوان ایمن شده، کاسته می‌شود.
  2. انگل در بدن آنها رشد کافی ننموده و اغلب به شکل نارس موجود می‌باشد.
  3. نقصان قدرت تکثیر و تخمگذاری.
  4. کاهش قدرت مهاجرت داخل احشا.
  5. ایجاد تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیسم مواد شیمیایی.

از پدیده‌های دیگر ایمنی در بیماریهای انگلی ایجاد واکنشهای حساسیت در اثر ورود برخی از انگلها به بدن می‌باشد. مثلا ابتلا به عفونت آسکاریس در اطفال ممکن است با تظاهرات آلرژی مانند کهیر و خارش و آسم همراه باشد. تزریق داخل جلدی آنتی ژن برخی کرمها به افراد مبتلا به عفونت همان کرم یا کرمهای دسته مشابه سبب ایجاد واکنش جلدی می‌شود که از آن برای تشخیص بیماری استفاده می‌کنیم. تظاهر مهم دیگر ایجاد ائوزینوفیلی در اثر ابتلا به انگلها می‌باشد که از علایم مشخصه ابتلای اکثر انگلها است.

انواع ایمنی در برابر انگلها

محافظت و عدم تماس با منبع آلودگی

ممکن است سکنه یک ناحیه به علت عوامل طبیعی و آب و هوا اصولا در معرض آلودگی یک بیماری نباشند. مثلا سکنه روستاهای اطراف تهران به علت فقدان امکانات برنج کاری و عوامل طبیعی اصولا در معرض آلودگی به کرمهای قلابدار (جزء کرمهای منتقله از راه خاک) نیستند. عامل دیگر که سبب محافظت از ابتلا به بیماری می‌شود عادات مردم است. مثلا نخوردن گوشت خوک در بین مسلمین ، مانع ابتلا به کرم تریشین می‌شود.

مقاومت

بعضی از میزبانان نسبت به برخی از انگلها مقاومند. مثلا سیاهپوستان به کرم قلابدار. نیز ممکن است شخص به تعداد معینی انگل مبتلا نشود اما اگر در مجاورت تعداد بیشتری انگل قرار گیرد مبتلا شود. عوامل مقاومت در برابر انگل به صورت زیر است.

  1. شیره معده که موجب منهدم شدن تخم و لارو کرمها می‌شود
    .
  2. فقدان مواد لازم برای پرورش انگل.
  3. رژیم غذایی مناسب میزبان ، مانع آلودگی بوسیله انگل می‌شود.
  4. هر چه سن میزبان بیشتر باشد از نسبت و شدت آلودگی کاسته می‌شود.

ایمنی اکتسابی

در اثر ورود انگل به میزبان به بدن با مواد حاصله از آن ایجاد می‌شود. یعنی وجود پادتن که در بدن انسان در اثر وجود آنتی ژن انگلها ایجاد می‌شود. این نوع ایمنی اختصاصی بوده و فقط نسبت به آن نوع انگل می‌باشد که وارد بدن شده است. اگر وجود یک نوع انگل در بدن انسان ایجاد ایمنی نسبت به انوع انگل مشابه بکند آن را ایمنی متقاطع گویند. مصونیت به انگلها کامل نمی‌باشد و ممکن است با از بین رفتن انگل از بدن انسان ، کاهش یافته یا از بین برود مثل مصونیت حاصله در مالاریا.

تشخیص بیماریهای انگلی

بر پایه تغییرات ایمنی در بدن انجام می‌شود که اساس اکثر آزمایشات ، بر اتصال آنتی ژن با پادتن تولید شده در بدن می‌باشد و از آزمایشات اصلی دیگر ، آزمون جلدی می‌باشد که با تزریق جلدی آنتی ژن به فرد مشکوک ، اگر واکنش جلدی رخ دهد فرد بیمار خواهد بود و دیگری هموآگلوتیناسیون می‌باشد که آنتی ژن همراه اریتروسیت یک حیوان مثل گوسفند را به فرد مشکوک تزریق می‌کنیم. در صورت وجود پادتن گلبولهای قرمز (اریتروسیت ها) آگلوتینه می‌شوند.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ شنبه 1393/02/27 ] [ 4:52 PM ] [ محسن آزاد ]
سازمان سلامت جهانی (WHO) حدود ۶۶ سال پیش، ۷ آوریل (۱۸ فروردین) را روز جهانی بهداشت نامگذاری کرد.

این سازمان با بررسی و تحلیل شرایط سلامت سراسر جهان، هرساله یک پیام بهداشتی به این روز اختصاص می دهد تا توجه دولت ها و سازمان های بهداشتی را به یک موضوع مهم مرتبط با سلامت جلب کند.

بسیاری از کشورها به مناسب این روز، برنامه های آموزشی مختلفی را تدارک می بینند تا در مورد یک یا چند موضوع خاص به افرا جامعه آگاهی دهند.

پیام بهداشتی امسال، مقابله با بیماری های منتقل شده از ناقلین است.

بسیاری از بیماری های خطرناک از طریق حشرات به انسان منتقل می شوند. بیش از نیمی از جمعیت جهان در معرض خطر ابتلا به بیماری هایی از قبیل مالاریا، تب دنگ، بیماری Lyme ، لیشمانیاسیس و تب زرد قرار دارند. تمام این بیماری های خطرناک و کشنده توسط حشراتی از قبیل پشه، مگس، ساس، حلزون و دیگر حشرات موذی منتقل می شود.

سالانه بیش از یک میلیون نفر در سراسر جهان جان خود را بر اثر بیماری های منتقل شده از ناقلان از دست می دهند.

طبق گزارش سازمان سلامت جهانی (WHO) چهل درصد از جمعیت سراسر دنیا در بیش از ۱۰۰ کشور در معرض ابتلا به تب دنگ (dengue) قرار دارند. این بیماری که به عنوان breakbone fever نیز شناخته می شود، یک بیماری گرمسیری است که از طریق پشه به انسان منتقل می شود. علایم این بیماری شبیه علایم سرخک یعنی تب، سردرد، درد عضلات و مفاصل، تورم غدد لنفاوی و خارش پوست است.

این بیماری در مراحل پیشرفته بسیار خطرناک است؛ بیمار به طور ناگهانی دچار خونریزی و افت شدید پلاکت و پلاسمای خون می شود و به همین دلیل دچار سندرم شوک دنگ می شود. بدلیل اینکه این بیماری بر اثر یک ویروس خاص از پشه به انسان منتقل می شود، هیچ دارو یا آنتی بیوتیک خاص برای درمان آن وجود ندارد. همچنین در حال حاضر هیچ واکسنی برای تب دنگ ساخته نشده است و تنها راه مقابله با آن ریشه کن کردن پشه حامل ویروس است. بیماری تب دنگ در نواحی استوایی و زیر استوایی و در کودکان زیر ۱۰ سال بسیار شایع است.

طبق گزارش WHO چند مورد از این بیماری به تازگی در چین، پرتغال و ایالت فلوریدا مشاهده شده است.

سازمان سلامت جهانی (WHO) در ادامه گزارش خود اعلام کرده است که سالانه حدود ۳/۱ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری لیشمانیاسیس (leishmaniasis) مبتلا می شوند. این بیماری انگلی از طریق نیش پشه خاکی (Sandfly) آلوده به انسان منتقل می شود. سندفلای یک نام محاوره ای برای تمام حشراتی است که پرواز می کنند، خونخوار هستند؛ نیش می زنند و در مناطق شنی زندگی می کنند.

این بیماری در بسیاری از کشورهای گرمسیری و معتدل از جمله هند، بنگلادش، نپال، افعانستان، الجزایر، ایران، عربستان سعودی، سوریه، برزیل، پرو و بولیوی شایع است.

رایج ترین نوع بیماری لیشمانیاسیس، لیشمانیاسیس پوستی است که در آن پوست بدن، به خصوص پوست صورت مورد حمله قرار می گیرد. زخم های ایجاد شده بر ردی پوست بر اثر این بیماری تا مدت ها از بین نمی روند. در این نوع از بیماری زخم های مزمنی نیز در ناحیه بینی، حنجره و دیگر نقاط مخاطی ایجاد می شود که بسیار خطرناک است.

یکی دیگر از انواع شایع این بیماری، لیشمانیاسیس احشایی نام دارد که در آن انگل از طریق پشه وارد ارگان های کلیدی بدن به خصوص کبد، طحال و مغز استخوان می شود. این بیماری در صورتی که درمان نشود کشنده است.

برخی از شایع ترین علایم این بیماری عبارتند از :

• تنگی نفس

• گرفتگی و آبریزش بینی

• زخم در ناحیه دهان، لثه و بینی

• خون دماغ

• اختلال در بلع غذا

• اسهال

• سرفه

• شکم درد

• خستگی

• ضعف

• سرفه

• عرق شبانه

• کاهش وزن

• ریزش مو

مدیر کل سازمان سلامت جهانی (WHO) دکتر Margaret Chan در پیامی به مناسبت این روز اعلام کرده است که هیچ کس نباید در قرن ۲۱ بر اثر نیش حشرات موذی بمیرد. او در ادامه گفته است که کنترل بیماری های منتقل شده از ناقلان در دستور کار سازمان قرار دارد و WHO و سازمان های موثر به دنبال روش های کارآمد و مقرون به صرفه برای حل این مشکل هستند.

مدیر سازمان تاکید کرده است که این بیماری ها با گام هایی که دولت ها، جوامع و خانواداه ها بر می دارند قابل پیشگیری است.

این بیماری ها بیشتر گریبانگیر جوامع فقیری است که در آن دسترسی به آب و غذای سالم وجود ندارد و بهداشت رعایت نمی شود. به علاوه ساکنین کشورهای فقیر به دلیل سوء تغذیه سیستم ایمنی ضعیفی دارند که علایم بیماری را تشدید می کند.

شیستوزومیازیس شایع ترین بیماری این مناطق فقیر است که از طریق حلزون آبی به آب منتقل می شود. کودکانی که در کنار آب مشغول بازی هستند قربانیان اصلی این بیماری کشنده هستند.

طبق گزارش سازمان سلامت جهانی (WHO)، حدود ۲۴۰ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند. بیماری شیستوزومیازیس باعث کم خونی و کاهش توانایی یادگیری می شود.

متاسفانه طی دو دهه اخیر میزان بسیاری از این بیماری ها به دلیل جنگ، افزایش سفرهای تجاری و تفریحی، تغییرات فعالیت های کشاورزی و زیست محیطی و افزایش جمعیت شهر نشین افزایش یافته است.

به گزارش سازمان سلامت جهانی (WHO)، پس از ۴۰ سال دوباره چند مورد مالاریا در یونان دیده شده است.

دکتر Lorenzo Savioli مدیر دپارتمان کنترل بیماری های گرمسیری سازمان بهداشت جهانی به مناسبت روز بهداشت جهانی در سخنرانی خود گفته است که برای کنترل این مشکل باید منابع مالی و تعهدات سیاسی ویژه ای اتخاذ شود و همزمان با آن به دارو و ابزار تشخیص جدید نیز توجه شود. وی به اهمیت تحقیقات مورد نیاز در این زمینه نیز اشاره کرده است.

او در سخنرانی های خود به روش کنترل جهت دار (Vector control ) برای حل این مشکل اشاره کرده است. منظور از کنترل جهت دار مجموعه از استراتژی های جهانی برای مبارزه با یک بیماری است. تا بحال از این روش برای مقابله با بیماری مالاریا استفاده شده است و نتایج کاملا موفقیت آمیز بوده است.

سازمان سلامت جهانی (WHO) در سال ۲۰۱۴ قصد دارد تمرکز خود را بر روی استراتژی کنترل جهت دار برای ارایه آب سالم، بهداشت و نظافت قرار داده است. نقشه اصلی این روش در سال ۲۰۱۱ توسط این سازمان پایه ریزی شده است و زمان گذاری هدف آن سال های ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۰ است.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ یکشنبه 1393/02/21 ] [ 6:36 PM ] [ محسن آزاد ]
تروفوزوپیت پلاسمودیوم فالسی پاروم

plasmodium falciparum trophozoite



تروفوزوپیت پلاسمودیوم ویواکس

plasmodium vivax trophozoite





موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1393/02/19 ] [ 12:58 PM ] [ محسن آزاد ]

تریکوموناس واژینالیس از عوامل بیماری زایی می باشد که از طریق نزدیکی منتقل می شود. احساس خارش، وجود ترشحات کف دارو بدبو و متمایل به رنگ زرد مایل به سبز، ایجاد سرخی پراکنده واژن و در موارد پیشرفته به وجود آمدن زخم های ماکولار قرمز در قسمت روی آلت تناسلی افراد از جمله علائم مشخص وجود این عامل بیماری در بدن افراد است. دانشمندان اخیرا به کشف روابطی بین تریکوموناس واژینالیس و ایجاد سرطان رحم دست یافته اند

 تریکوموناس واژینالیس از عوامل بیماری زایی می باشد که از طریق نزدیکی منتقل می شود. احساس خارش، وجود ترشحات کف دارو بدبو و متمایل به رنگ زرد مایل به سبز، ایجاد سرخی پراکنده واژن و در موارد پیشرفته به وجود آمدن زخم های ماکولار قرمز در قسمت روی آلت تناسلی افراد از جمله علائم مشخص
وجود این عامل بیماری در بدن افراد است.
واژینیت از جمله بیماری هایی است که به علت وجود تریکوموناس واژینالیس که یک ارگانیسم تک سلولی تاژکدار است ایجاد می شود. این عفونت از جمله بیماری های مقاربتی قابل انتقال است بیشتر در افرادی که دارای شریک جنسی متعدد هستند دیده می شود استفاده از سرویس های بهداشتی عمومی ،‌حمامهای عمومی، استخر شنا و معاینات غیر بهداشتی لگنی زنان احتمال انتقال غیرجنسی این بیماری را نیز سبب می شود.
تریکوموناس واژینالیس مختص به منطقه مشخصی نیست و در کل جهان هر ساله حدود 180 میلیون عفونت جدید را ایجاد می کند. از معمول ترین عوامل ایجاد کننده بیماری های منتقل شونده غیر ویروسی و جنسی تریکوموناس واژینالیس می باشد.
التهاب واژن، سرویکس و مجاری ادراری در زنان به علت آلودگی تریکوموناس واژینالیس در زنان می باشد. متاسفانه در حدود 10 تا 50 درصد از زنان مبتلا به عفونت های ناشی از تریکوموناس واژینالیس بدون علامت بوده و این درصد ممکن است در مردان بالاتر باشد. این انگل به عنوان یک پیش فاکتور در انتقال ویروس نقص ایمنی انسانی مانند اچ آی وی و دیگر عفونت های منتقل شونده جنسی عمل می کند.دانشمندان اخیرا به کشف روابطی بین تریکوموناس واژینالیس و ایجاد سرطان رحم دست یافته اند. از روش های مهم برای تشخیص تریکوموناس واژینالیس تشخیص میکروسکوپی انگل از طریق تست لام مرطوب می باشد که درصد اطمینان به این روش تقریباً 60 درصد می باشد اما در صورتیکه کشت های اختصاصی حاوی انگل مورد مطالعه قرار بگیرند، در صد اطمینان به 85 تا 95 درصد می رسد.به هر حال کیفیت این تست های تشخیصی بستگی به تخصص و تجربه فردی که با میکروسکوپ کار می کند دارد در ضمن کیفیت نمونه جمع آوری شده نیز مهم است.
علاوه بر محیط کشت تریکوسل برگ-کوپفر محیط های کشت دیگری نیز مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته اند. محیط کشت تغییر یافته دیاموند از حساس ترین این محیط های کشت می باشد.
از مشکلات استفاده از محیط های کشت، عدم امکان تجزیه و تحلیل با سرعت و دقت بالا می باشد . برای تشخیص تریکوموناس واژینالیس در زیر میکروسکوپ فلورسنت از رنگ آمیزی با آکریدین نارنجی که نوعی روش رنگ آمیزی غیر اختصاصی اسید نوکلئیک می باشد می توان استفاده کرد . از روش های مولکولی برای تشخیص این انگل می توان به:
PCR، Fluorescent in situ hybridizationو Oligonucleotide probing
اشاره نمود.

علائم و نشانه ها
ترشح واژینال رقیق که غالباً کف آلود و زرد رنگ مایل به قهوه ای با بوی بد می باشد و بسیار محرک است از نشانه های شایع این بیماری است .
ایجاد التهاب و قرمزی واژن ، ظهور نقاط خونریزی دهنده همانند دانه های توت فرنگی در مخاط واژن و سرویکس در هنگام معاینه دیده می شود.
قسمت تحتانی شکم درد ناک می شود . قسمت هایی از واژن نیز می تواند متورم و درد ناک شود.
این علائم معمولا بلافاصله بعد از قاعدگی یا درحین حاملگی پیشرفت می کند.

درمان
مترونیدازول بهترین و مؤثرترین درمان برای تریکومونیازیس می باشد . هر دو شریک جنسی زن و مرد باید به طور همزمان از دارو استفاده کنند. در طول درمان در صورت نزدیکی استفاده از کاندوم الزامی می باشد.
معمولا از مترونیدازول به صورت 2 گرم تک دوز استفاده می شود. در صورتی که درمان با شکست مواجه شود، باید به بیمار مترونیدازول mg 500 دو بار در روز به مدت 7 روزتجویز شود



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1393/02/17 ] [ 12:17 PM ] [ محسن آزاد ]

نوعی عفونت شایع و معمولا بدون نشانه تك یاخته ای در انسان است. این بیماری گسترش جهانی دارد اما در مناطق گرمسیر بیشتر دیده می شود.
عفونت مادر زادی در انسان ممكن است منجربه صدمات جدی مغزی شود. نام دیگر این بیماری توكسوپلاسموز مادرزادی (congenital toxoplamosis) و عامل بیماری توكسوپلاسما گوندیی (toxoplasma gondii) نوعی تك یاخته است . برای این بیماری هیچ نوع واکسنی وجود ندارد. این بیماری در ایران نیز وجود دارد.

»» همه گیری شناسی:

»» انگل تقریبا به تمامی حیوانات خونگرم عادت كرده است.
»» هیچ گونه تفاوت ایمنی شناختی بین سویه ها نشان داده نشده است اما در شدت انها تفاوت وجود دارد.
»» شواهد نشان می دهد كه انتقال انسان به انسان در این بیماری محدود است.
»» عفونتهای اتفاقی ازمایشگاهی غیر معمول نیست.
»»عفونت از راه دهان و بینی و تلقیح زیر جلدی اتفاق می افتد.
»»كیست ها معمولا در گوشت قرمز وجود دارند ( در گوشت خوك وگوسفند بیشتر از گوشت گاو است) پختن گوشت عامل بیماری را از بین می برد اما باید به افراد زیر توجه كرد:

الف) مصرف كنندگان گوشت خام یا نیمه پخته (معمولا مركز گوشتهایی كه به مصرف تهیه كباب می رسد نیمه پخته است)
ب) كسانی كه با گوشتهای الوده سرو كار دارند.

»»اووسیست مقاوم در مدفوع گربه تشكیل می شود(بین تماس با گربه و حضور پادتن در انسان ارتباط وجود دارد)

 

.:: توکسوپلاسموز در انسان ::.

عفونتی معمول است اما ایجاد بیماری با نشانه های درمانگاهی نادر است.
در اكثر كشورها تا60 درصد بالغان با عفونت مواجه می شوند.

::تظاهرات درمانگاهی :

»» عفونتهای مادر زادی :

  • الف) معمولا به صورت عفونت اولیه وجود دارد.

  • ب) سویه حاد عامل ان است.

  • پ) به نظر میرسد كه هرچه زمان ایجاد عفونت در هنگام حاملگی زودتر باشد بیماری شدیدتر است (به علت ضعیف بودن ایمنی در جنین)

  • ت) هر قسمتی از دستگاه اعصاب مركزی ممكن است در گیر شود اما شایع ترین نوع بیماری ضایعات شبكیه در یك یا هر دو چشم است.

  • ث) صدمه به مغز یا طناب نخاعی ممكن است سبب ایجاد صرع یا عقب افتادگی ذهنی یا آب اوردگی مغز شود.

  • ج) ممكن است در نتیجه بازگرد عفونت تاخیری ( relapsing infection) رحمی ایجاد می شود.

»»ایجاد سقطهای مكرر:

به علت مقاومت ایمنی ناقص نسبت به حضور انگل در عضله رحم .

»» لنفاد نوپاتی

  • الف) مهم ترین عامل ایجاد لنفاد نوپاتی پس از تب غده ای ( glandular fever) است.
  • ب) ممكن است یك یا چند گره لنفاوی الوده شوند.

»» ضایعات سایر اندام ها:
برای مثال التهاب عضله قلب ( myocarditis)
دقت كنید كه همراهی عوامل سركوب كننده ایمنی با این عفونت بسیار خطرناك است.

 

.:: توکسوپلاسموز در حیوانات اهلی :.

گربه:
عفونت بدون نشانه در گربه شایع است به همین دلیل این حیوان نقش مهمی در همه گیری شناسی بیماری ایفا می كند. به طور كلی توكسوپلاسموز با نشانه های درمانگاهی در بچه گربه ها اتفاق می افتد.

نشانه ها:
بی اشتهایی
خواب الودگی
تب
تنگی نفس
مرگ یا بیماری بازگرد همراه با كم خونی، تب نوبه ای ، درگیری دستگاه اعصاب مركزی و احتمالا سقط

كالبد گشایی
ضایعات گرهكی  (nodular ) نكروتیك در ریه ها دیده میشود. عفونتهای اولیه بدون نشانه نیز معمول است.
تذكر: دفع اووسیست های مقاوم در مدفوع ممكن است در گربه ها اتفاق بیفتد. به نظر می اید كه با توكسو كاراكتی نیز مرتبط باشد.

سگ:
معمولا در سگ توكسوپلاسموز بدون نشانه درمانگاهی ایجاد می شود.و فقط نشانه های خفیف و گذرا دارد.عدم بلوغ و همراه شدن با بیماری دیستمپر حساسیت نسبت به بیماری را افزایش دهد.
عفونت با نشانه های درمانگاهی اغلب در توله سگ ها اتفاق می افتد. درسگ تعداد راكتورهای مثبت سرمی زیاد است .
دیستمپر:
الف) مقاومت را كاهش می دهد.
ب) عفونتهای تاخیری را مجددا فعال می سازد.
ضایعات:
الف) اغلب در دستگاه اعصاب مركزی دیده می شود.
ب) در ریه ها نیز دیده می شود.

گوسفند

الف) توكسوپلاسموز یكی از علل مهم و معمول سقط جنین است.
ب) گاهی نشانه های عصبی ایجاد می كند.
دستورات پیشگیری از سقط در گوسفند بر اساس این موارد است:

عفونت در اواسط حاملگی باعث مرگ جنین وسقط می شود.
عفونت در اواخر ابستنی معمولا سبب مرگ جنین نمی شود اما جنین را الوده میسازد.
میش هایی كه قبلا مبتلا شده اند در مقابل عفونت مجدد در حاملگی های بعدی مقاومند.
ابتلای به عفونت قبل از جفت گیری از پیشروی و ایجاد عفونت در خلال ابستنی جلوگیری می كند.
بره هایی كه در هنگام زایمان الوده شده اند هنگامی كه ابستن می شوند در مقابل عفونت مجدد مقاومت می كنند.
از عفونت متقاطع می توان برای كنترل بیماری استفاده كرد.

خوك
سقط جنین و مرده زایی ایجاد می كند.
تنگی نفس و كاهش وزن در خوكچه های جوان به دنبال عفونت های مادر زادی یا پس از زایمان بروز می كند.

گاو
فقط شواهد سرم شناسی وجود دارد.

اسب
فقط شواهد سرم شناسی وجود دارد

طیور
ممكن است سبب ایجاد كوری و نشانه های عصبی همراه با درگیری فراگیر بافتی شود.

» تشخیص آزمایشگاهی:
الف) سرم شناسی : ازمایشگاه رنگ سابین فلدمن بر روی :
1)نمونه های گرفته شده
2) ارگانیسم های زنده دارای حدت و عامل سرم (Serum Factor)
انسان آزمایش ثبوت مكمل نیز همراه با سایر روش ها به كار میرود.

جداسازی انگل با تزریق به موش
آزمایش اسیب شناسی بافتی
روش پادتن فلورسنت

»» پیشگیری و كنترل :

خانم های باردار باید از بازی و تماس با بچه گربه ها پرهیز كنند و در صورت انجام چنین كاری از دستكش استفاده كنند.
خانم های باردار باید پس از دستمالی كردن گوشت خام دستهای خود را بشویند.
انجماد ممكن است كیست های در گوشت را از بین ببرد اما پختن كامل گوشت توصیه می شود.
خانم های باردار باید از تماس با میش های در حال زایمان خودداری كنند.
كاركنان ازمایشگاه باید شرایط ایمنی ازمایشگاهی را به دقت به كار بندند.
باید از الودگی سبزی ها و علوفه با مدفوع گربه جلوگیری كرد
توكسوپلاسموز بیماری انگلی شایعی است كه اكثراً در بالغین، بدون علامت بالینی است. این بیماری در دو حالت می تواند مشكل ساز باشد : 1 - عفونت حاد در حاملگی كه ممكن است باعث ابتلا نوزاد به توكسوپلاسموز مادرزادی شود. 2 - دوباره فعال شدن و یا عفونت اولیه نزد بیماران مبتلا به ایدز.
در این مقاله سعی می كنیم به ذكر نكاتی چند در مورد پیشگیری، تشخیص و درمان توكسوپلاسموز مادرزادی بپردازیم و به سؤالات شایعی كه معمولاً برای مادران باردار در مورد این بیماری مطرح می شود پاسخ دهیم

سؤال یکم : تماس با گربه تا چه حد در انتقال بیماری مؤثر است؟
گربه سانان میزبان اصلی این انگل هستند كه معمولا بعد از خوردن جوندگان آلوده، به آن مبتلا می شوند. بیماری در گربه نیز معمولا با علائم خفیف و یا بدون علامت ظاهر می شود. انگل در بدن گربه چرخه داخل روده ای را طی نموده سپس از طریق مدفوع گربه وارد محیط یا خاك می شود. انگل در این مرحله بیماریزایی ندارد و بعد از گذشت 2 تا 20 روز بصورت بیماریزا برای میزبانهای واسط ( پستانداران از جمله انسان ) درمی آید و در صورتیكه انسان با خاك آلوده به مدفوع گربه تماس داشته باشد، از راه مخاطات یا دستگاه گوارش، انگل وارد بدن انسان شده و چرخه خارج روده ای خود را شروع می كند. در مورد گربه های خانگی كه با محیط بیرون تماس ندارند این خطر بسیار كم است و فقط توصیه می شود كه احتیاطا خانم حامله ظرف مدفوع گربه را تمیز نكند. گوشت گاو یا گوسفند و تخم مرغ در اثر مصرف علوفه آلوده به مدفوع می تواند آلوده باشد. در صورتیكه گوشت و تخم مرغ كاملاً پخته شود این خطر از بین میرود. در یک بررسی كه در كشورهای اروپایی انجام شده مصرف گوشت نیم پز مهمترین راه آلودگی به توكسوپلاسموز شناخته شده است.

سؤال دوم : در صورتیكه خانمی قبلاً دچار این بیماری شده باشد آیا در زمان حاملگی برای جنین وی مشكل ساز خواهد بود؟
خیر، در صورتیكه فاصله عفونت حاد تا شروع حاملگی 9-6 ماه باشد، خطری برای جنین وجود ندارد. در صورتیكه در حاملگی قبل دچار عفونت شده و احیاناً جنین سقط شده، در حاملگی بعدی خطری برای جنین وجود ندارد.( زنان مبتلا به ضعف ایمنی شدید استثناء هستند. ) لذا توصیه می شود قبل از حاملگی تستهای سرولوژیك تشخیص این بیماری انجام شود.

سؤال سوم : در صورت عفونت حاد در زمان حاملگی، شانس ابتلاء جنین چقدر است؟
در سه ماه اول، شانس كمتر ( 17% ) ولی شدت آنورمالی بالاست و اكثراً موجب سقط می شود. در سه ماه دوم 25% شانس ابتلاء جنین وجود دارد و می تواند باعث هیدروسفالی، میكروسفالی، كلسیفیكاسیون پراكنده مغزی، كوریورتینیت و... شود. در سه ماه سوم شانس ابتلاء جنین بالاتر است ( 65% ) ولی شدت بیماری در نوزاد كمتر و یا دیررس می باشد. معمولاً نوزاد در زمان تولد بدون علامت است و علائم چشمی سالها بعد ظاهر می شود.

سؤال چهارم : جهت پیشگیری مادران حامله كه قبلاً دچار بیماری نشده اند، چه موارد احتیاطی توصیه می شود؟
1- عدم استفاده از گوشت خوب پخته نشده , تخم مرغ خام و شیر غیر پاستوریزه. ( یخ زدن گوشت، انگل را از بین نمی برد ولی حرارت 150 درجه سانتی گراد می تواند آن را نابود كند، تاحدی كه رنگ گوشت قرمز به تیره تبدیل شود )
2 - عدم تماس با خاك در هنگام باغبانی و استفاده از دستكش و شستشوی بعدی دست ها و نیز عدم تماس دست آلوده با چشم , مخاط بینی یا دهان. 3 - عدم تماس با گربه هایی كه بیرون از منزل زندگی می كنند.
4 - شستشو و ضدعفونی كردن میوه ها و سبزیجات.

سؤال پنجم : چه آزمایشی برای تشخیص موارد مشكوك توصیه می شود؟
اولین آزمایش، بررسی آنتی بادی IgG ضد توكسوپلاسما در فرد است كه اگر منفی باشد، بهتر است 3 هفته بعد یكبار دیگر تكرار شود و اگر باز هم منفی بود، فرد غیر مبتلا تلقی می شود. در صورت مثبت بودن IgG , اندازه گیریِ IgM بصورت كمّی و با فاصله زمانی 3 هفته توصیه می شود. چرا كه IgM می تواند تا یك سال در بدن فرد باقی بماند. درصورتیكه تیتر IgM افزایش یا كاهش قابل توجهی را نشان دهد , فرد دچار عفونت حاد است و درصورتیكه هیچ تغییری نداشته باشد , اندازه گیری IgA و IgE و آنتی ژن های HS و AC توصیه می شود.
درصورتیكه مادر حامله در ماه های آخر دچار بیماری شود , IgG با تیتر بالا مثبت می شود ولی IgM هنوز فرصت بالا رفتن پیدا نكرده است. در این موارد نیز IgA , IgE و HS/AC كمك كننده هستند.

سؤال ششم : درصورتیكه فرد حامله دچار عفونت حاد توكسوپلاسموز شود , قدم بعدی چیست؟
در این صورت باید تعیین كنیم كه آیا جنین مبتلا شده است یا نه؟ جدا كردن میكروارگانیسم بوسیله كشت سلولی از طریق كوریوسنتز مطمئن ترین راه است اما معمولاً عملی نمی باشد چرا كه امكانات كشت سلولی در همه آزمایشگاه ها وجود ندارد و علاوه بر آن كوریوسنتز یک کار پر خطر برای جنین است.
اندازه گیری IgM در مایع آمنیوتیك از طریق آمنیوسنتز , گرچه حساسیت بالایی ندارد ولی راه عملی و خوبی می باشد. روش جدید PCR كه اسید نوكلئیك توكسوپلاسما را در مایع آمنیوتیك بررسی می كند , دارای حساسیت بالاتری می باشد. در ضمن انجام سونوگرافی جنین نیز می تواند تا حدی كمك كننده باشد.

به هر حال بهتر است درمان مادر هرچه سریعتر شروع شود. آسپیرامایسین از جفت رد نشده و تراتوژن نیست و درصورتیكه ابتلا جنین ثابت شود ( بعد از هفته بیست ) درمان همزمان پری متامین , سولفادیازین و فولیك اسید توصیه می شود. این درمان وخامت علائم بیماری را در نوزاد كاهش می دهد. علاوه بر آن باید نوزاد پس از به دنیا آمدن تا یك سال بعد این درمان را ادامه دهد.

سؤال هفتم : علائم بیماری توكسوپلاسموز مادرزادی چیست و چه درمانی برای نوزاد توصیه می شود؟
2-1 در هر 1000 نوزاد دچار این بیماری می شود و این بیماری در نوزاد طیف وسیعی از علائم ( از خیلی خفیف تا خیلی شدید ) را ایجاد می نماید. ولی تریاد كلاسیك بیماری عبارت است از :
1 - كوریورتینیت
2 - كلسیفیكاسیون داخل مغزی
3 - هیدروسفالی

درصورت شك بالینی به توكسوپلاسموز، ابتدا باید نوزاد را از این نظر بررسی کرده و سپس اقدامات درمانی را جهت وی آغاز نمود. تشخیص بیماری توكسپلاسموز در نوزاد با بررسی IgM اختصاصی توكسوپاسموز می باشد. چرا كه IgG از جفت عبور می كند و درصورت ابتلا قبلیِ مادر، در نوزاد نیز مثبت می شود. حساسیت تست IgM، 80 % است ولی از لحاظ اختصاصی بودن مطمئن است.

انجام روش های تشخیصی زیر توصیه می شود : گرفتن شرح حال از مادر، بررسی سونوگرافی جنین، معاینه فیزیكی نوزاد، معاینه چشم نوزاد، انجام آزمایشات CBC، تست های كبدی، آزمایش ادرار و كراتینین، بررسی CSF نوزاد، انجام CT اسكن مغز و بررسی اودیومتری نوزاد.

تحقیقات بیانگر این است که درمان یك ساله و پیگیری نوزادِ مبتلا، پیش آگهی بهتری را نسبت به موارد درمان نشده نشان می دهد. درمان با سه داروی پری متامین، سولفادیازین و فولیك اسید است. تغذیه این كودكان با شیر مادر بلامانع است و بیماری توسط این كودكان به دیگران منتقل نمی شود.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1393/02/03 ] [ 1:44 PM ] [ محسن آزاد ]

عامل اصلي انتقال مالاريا پشه های جنس آنوفل مي باشند (خانواده Culicidae - زيرخانواده Anophelinae) كه تاكنون 4۸۰ گونه در دنيا شناسايي شده اند. از گونه های شناسايي شده در حال حاضر تعداد 70 گونه بعنوان ناقلين مالاريا محسوب شده اند که از 40 گونه بعنوان ناقلين مهم در دنيا اسم برده مي شود. در زير جايگاه جنس آنوفل در رده بندي جانوري نشان داده شده است.  

    سلسله :           جانوري                      Kingdom:         Animalia  

    شاخه :             بندپايان                      Phylum:            Arthropoda     

    زيرشاخه:        آرواره داران                Sub-Phylum:     Mandibulata

    رده :               حشرات                               Class:               Insecta

    زيررده :           بالداران                            Sub-Class:       Pterygota

    راسته :             دوبالان                               Order:               Diptera

    زير راسته :        نماتوسرا            Sub-Order:       Nematocera         

    خانواده :          كوليسيده                          Family:             Culicidae

    زير خانواده :      آنوفلينه                      Sub-Family:      Anophelinae

    ترايب :             آنوفليني                          Tribe:               Anopelini 

     جنس :             آنوفل                            Genus:             Anopheles

 خصوصيات جنس آنوفل(Anopheles) :

پشه هاي آنوفل حشراتي كوچكي به طول 8 - 5 ميلي متر بوده و در اكثر كشورهاي مناطق معتدله و حاره  و هر جا كه زيستگاه لاروي مناسبي بتواند ايجاد شود وجود دارند. اين   پشه ها شب فعال بوده و در طول روز در مناطق تاريك و مرطوب مخفي مي شوند. دگرديسي (Metamorphose) اين پشه ها كامل بوده و دورة زندگي شامل مراحلي است كه در آن پشه نوزاد هيچ شباهتي به پشه بالغ ندارد. مراحل زندگي پشه هاي آنوفل از تخم تا پشه بالغ در زير  نشان داده شده است.

 

 مرحله                                    مدت زمان اين دوره  ( روز )

        زندگي                            در مناطق گرمسير        در مناطق معتدل

        ----------------------------------------------      تخم                                     3 - 2                        14- 7

لارو                                       7                          28 - 14

پوپ ( شفيره )                       3- 2                         12- 9

      بالغ ماده                            14- 10               بطور متوسط 3 هفته

 

 

 تخم ( Egg ):

توليد مثل پشه ها بوسيله تخم ريزي است. پشه هاي آنوفل ماده تخمك هاي خود را كه در نتيجه جفت گيري با پشه هاي نر بارور شده است در سطح آبهاي راكد يا آبهايي كه داراي جريان  بسيار كندي دارند، قرار مي دهند. اغلب پشه هاي آنوفل آبهاي  تميز را براي تخم ريزي ترجيح مي دهند ولي بعضي از آنها در آبهاي شور و كثيف هم ممكن است تخم ريزي كنند. معمولاَ در هر نوبت تخم گذاري برحسب گونه هاي مختلف حدود 50 تا 300  تخم مي گذارند.

اندازه تخم ها حدود 1 ميليمتر بوده، تخم ها به رنگ قهوه اي تيره  و به طور تك تك روي سطح آب گذاشته مي شوند. در بعضي از گونه ها، شكل تخم شبيه قايق و در بعضي گونه ها بيضي بوده و در دو طرف آن يك زوج اطاقچه هوايي قرار دارند كه در بعضي از انواع از قبيل An.pseudopunctipennis   دور تخم را كاملاَ فرا گرفته است. وجود اين اطاقچه هاي هوا باعث شناور ماندن تخمها بر روي سطح آب مي شود. تخم آنوفل ها نسبت به خشكي حساس بوده و سريعاَ از بين ميرود. باز شدن تخم ها و تبديل به لارو  بر حسب درجه حرارت محيط و نوع گونه متغير بوده و در مناطق گرمسير تخم ها در عرض 3-2 روز و در مناطق معتدل در عرض 14-7 روز باز مي شوند.

 لارو  ( Larvae ):

از تخم آنوفل ها بعد از بازشدن موجود كرمي شكل كوچكي بنام لارو خارج مي گردد. لارو موجود فعالي است كه از مواد غذايي و موجودات زنده موجود در سطح آب مثل باكتريها، مخمرها و تك ياخته ها تغذيه كرده و تنفس هوازي دارد و بدليل نداشتن سيفون تنفسي بطور موازي با سطح آب قرار مي گيرند.

در موقع تغذيه سر لارو به اندازة 180 درجه حول محور بدن مي چرخد بطوريكه برس هاي دهاني كه در سطح شكمي قرار دارند مي توانند زير سطح آب را جاروب نمايند، بعبارت ديگر لارو آنوفل ها  Filter Feeder  هستند. لاروها به آساني در اثر حركت سايه ها و يا لرزش آب و عوامل خارجي  تحريك شده و با شنا كردن سريع خود را به عمق آب مي رسانند و چند ثانيه تا چند دقيقه بعد دوباره به سطح آب مي آيند. يك لارو آنوفل در طي دوران لاروي چهار بار پوست اندازي كرده ( لاروهاي سن 1، 2، 3 و 4 )  و در انتهاي آن تبديل به پوپ (Pupae) يا شفيره مي گردند. در مناطق گرمسيري زمان تبديل لارو به شفيره حدود 7 روز و در مناطق معتدل 28-14 روز طول مي كشد. در مناطق معتدل و سرد بعضي از گونه هاي آنوفل دورة زمستان را در مرحله لاروي مي گذرانند و در نتيجه ممكن است تا چند ماه زنده بمانند.

 لانه هاي لاروي  (Breeding Sites):

به محل زندگي لاروهاي آنوفل، لانه لاروي يا ژيت لاروي گفته مي شود. اين لانه ها بسيار متغير بوده و مي تواند كوچك يا بزرگ، موقت يا دائمي، شيرين يا شور باشد. نقطه اشتراك آنها معمولاَ راكد بودن و يا جريان بسيار كند آب آنها است. همچنين بر حسب نوع گونه، لانه هاي لاروي  مي تواند سايه دار يا آفتابي، داراي گياه يا فاقد گياه، داراي آب تميز، صاف و فاقد املاح شيميايي يا آلوده، شور و داراي مواد معدني و آلي باشد. از انواع لانه هاي لاروي ميتوان مردابها، زه آبها، استخرهاي كوچك، مزارع برنج، چاله ها و گودالهاي آب، نشت آبها، آب پاي نخيلات، بشكه هاي آب، قوطي هاي كنسرو، لاستيكهاي فرسوده، وسايل نقليه متروكه، تنه درختان و . . . را نام برد. لانه هاي لاروي در جاهايي كه جريان آب تند، بسيار گسترده، داراي مقدار زيادي حشرات شكارچي و يا ماهي هاي لاروخوار باشد تشكيل نمي گردد.

 شفيره ( Pupae ):

لارو بعد از چند روز تبديل به پوپ يا شفيره مي شود. شفيره ها به شكل حرف “و”    (Comma shaped) بوده و آبزي مي باشند.شفيره ها فعاليت تغذيه اي ندارند ولي بيشتر وقتشان را در سطح آب به منظور جذب هوا از طريق شيپورهاي تنفسي مي گذارند. شفيره ها معمولاَ به كمك يك زوج ابريشم پنجه اي سرـ سينه به حالت شناور روي سطح آب باقي مي مانند.

اين شفيره ها حركت فعال داشته و اگر در معرض تهديد قرار گيرند شكم خود را متناوباً خم و راست مي كنند و با حركت تند و سريع در جهت بالا و پائين در آب شنا مي كنند. شفيره ها بعد از گذشت 3-2 روز در مناطق گرمسير و  12- 9 روز در مناطق معتدل از  ناحيه  سطح  پشتي سرـ سينه  (سفالوتراكس) شكافته شده و از آن پشة بالغ بيرون مي آيد.

 بالغ ( Adult ):

پشه هاي بالغ حشرات كوچكي هستند به طول 8- 5 ميليمتر که معمولاَ در اوايل شب و هنگام غروب از شفيره خارج مي شوند. پس از آنكه پشه هاي بالغ از شفيره خارج شدند، روي سطح آب و يا روي گياهان اطراف به مدت يك ساعت استراحت نموده تا بالهايشان باز، خشك و به اندازة كافي محكم شده و براي پرواز آماده شوند.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ چهارشنبه 1393/02/03 ] [ 1:23 PM ] [ محسن آزاد ]


پشه خاکی-envi.ir

در خانواده پسیکودیده و زیرخانواده فلوبوتومینه (Phlebotominae) نزدیک به ۶۰۰ گونه در ۵ جنس وجود دارد که ۳ جنس فلوبوتوموس، لوتزومیا و سرژنتومیا اهمیت زیادی دارند. جنس فلوبوتوموس در دنیای قدیم (قاره‌های آسیا، آفریقا و اروپا) ناقل بیماری سالک است و جنس لوتزومیا در دنیای جدید (قاره‌های آمریکا و استرالیا) ناقل می‌باشد و بالاخره سرژنتومیا از خون مهره داران تغذیه می‌کند. از نظر پزشکی دو جنس اول اهمیت بیشتری دارند.
پشه خاکی‌ها انتشار وسیعی در نواحی حاره و نیمه حاره دارند ودر بعضی از مناطق دنیای قدیم و جدید انتشار آنها تا حدود ۵۰ درجه عرض شمالی امتداد یافته‌اند. جنس فلوبوتوموی فقط در دنیای قدیم به ویژه در قسمت‌های جنوبی مناطق معتدله شمالی مانند منطقه مدیترانه یافت می‌شود.
جنس لوتزومیا فقط در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری دنیای جدید یافت می‌شود.
پشه خاکی‌ها ناقل بیماری سالک نیز می‌باشند. همچنین آنها ناقلین عامل بیماری ویروسی تب پاپاتاسی و یک تک‌یاخته مولد بیماری کاریون به نام بارتنولوزیس می‌باشند.
پشه‌های خاکی در زیر خانواده فلوبوتومینه قرار دارند و دارای اندازه کوچک، بدنی پرمو، چشمانی نسبتاً بزرگ و سیاهرنگ و پاهای بلند است.
در پشه خاکی‌های زیر خانواده فلوبوتومبنه سر، سینه، شکم به طور انبوه با موهای بلند پوشیده شده‌است.
این پشه خاکی‌ها در هنگام استراحت بالهایشان به صورت ایستاده در بالای بدن نگه داشته می‌شود که یکی از طرق مهم تشخیص است.

 

پشه خاکیها حشرات کوچکی با اندازه 5-2 میلیمتر و بدنی پر مو ، چشم های بزرگ و پاهای نسبتا ً بلند هستند. پشه خاکیها دارای دگردیسی کامل بوده ، ماده ها تخم خود را در نقاط مرطوب مانند: شکاف سنگ فرشها ، شکافها و سوراخهای سطح زمین ، ریشه خارجی درختان ، شکافهای موجود در کف طویله و مرغداریها ، میان شاخ و برگ های ریخته شده قرار می دهند.

سیکل زندگی پشه خاکیها 100- 30 روز است وبستگی کامل به شرایط محیطی دارد . پشه خاکیهای نر و ماده از شیره گیاهی تغذیه میکنند ولی ماده ها برای تخمگذاری و رسیدن تخم ها بایستی خونخواری نمایند. پشه خاکیهای ماده نقاط کم مو و باز بدن را مورد گزش قرارمی دهند. میزبان این حشرات انسانها حیوانات اهلی ، سگها ، جوندگان اهلی و وحشی ، مار ، مارمولک و گاهی پرندگان می باشند.
بیماریهای منتقله توسط پشه خاکیها را لیشما نیوز گویند. لیشما نیوزها در اغلب نقاط جهان وجود دارند و از بیماری های مشترک انسان و حیوانات بشمار می آیند که ممکنست به صورت ضایعات پوستی (سالک) و یا ضایعات احشائی (کالاآزار) و جلدی مخاطی تظاهر نمایند که توسط انگل لیشما نیا ها ایجاد شوند. انگلهای لیشمانیا در داخل سلولهای تک هسته ای بیگانه خوار جوندگان ، گوشتخواران و خزندگان رشد می کنند. انگلهای لیشمانیا توسط پشه خاکیها منتقل می شوند
لیشما نیوزجلدی = سالک
* دونوع سالک وجود دارد : نوع شهری و نوع روستایی که از نظر ناقل ، تظاهرات بالینی دارای تفاوتهایی می باشند


زیست‌شناسی
این پشه خاکی‌ها در جاهای مختلف از جمله در لانه جوندگان، لانه سگ، لانه خزندگان، لانه دوزیستان و همچنین در شکاف سنگ فرشها،در کف اصطبلها، در داخل مرغداری‌ها، در بین ریشه‌های خارجی درختان جنگلی و مناطق مشابه تخم‌گذاری و زندگی می‌کنند.
تخم این حشرات کوچک و کم‌وبیش بیضی‌شکل است و معمولاً به رنگ قهوه‌ای یا سیاه است.
هرچند که لارو این پشه خاکی‌ها آبزی نمی‌باشد ولی یک حداقل رطوبت برای خاک منطقه لازم است.
این پشه خاکی‌ها دارای دگردیسی کامل می‌باشند. یعنی تخم --> لارو ---> پوپ --> بالغ
پشه خاکی‌ها دارای ۴ مرحله لاروی می‌باشد. لارو عمدتاً از مواد آلی و درحال پوسیدن تغذیه می‌کند.این مواد شامل قارچ‌ها، برگهای جنگلی، مدفوع حیوانات و مواد آلی در حال فساد بندپایان است.
لارو پشه خاکی‌ها به راحتی قابل تشخیص می‌باشد زیرا دارای سر نسبتاً سیاه‌رنگ و بدن خاکستری‌رنگ یا زردرنگ است. هفت حلقه اول شکم مجهز به پاهای کاذب است ولی بارزترین صفت ابریشم مشخص و ضخیمی است که برروی سر و تمام بدن قرار دارد. در اکثر گونه‌ها انتهای شکم مجهز به دو جفت موی بلند مشخص به نام ابریشم دمی یا ابریشم مخرجی است.
هردو جنس پشه خاکی‌ها از شیره گیاهان تغذیه می‌کنند، ولی پشه خاکی ماده علاوه بر شیره گیاهان از خون نیز تغذیه می‌کند.


بیماری سالک با گزش پشه خاکی
بیماری سالک نوعی لیشمانیوز است که به شکل بیماری پوستی تظاهر می‌کند و از طریق گزش پشه خاکی به انسان منتقل می‌شود. بیماری سالک بیشتر در فصول گرم سال و در مناطق گرمسیر کشور، مشاهده می شود.

ناقل بیماری سالک
ناقل بیماری سالک، حشره بسیار کوچکی به نام پشه خاکی است که روزها در پناهگاه‌های تاریک و گرم و مرطوب مانند شکاف‌های دیوارها، زیرزمین منازل، پشت اشیای ثابت در منزل مثل کمدها، قاب عکس و داخل اصطبل‌ها، ‌اطراف توده‌های زباله، کودهای حیوانی، اماکن متروکه، لانه جوندگان و غارها زندگی می‌کند.
پشه خاکی شب‌ها تخم‌های خود را در داخل زباله، لانه جوندگان و گودال‌های مرطوب قرار داده و نوزادان آن در مرحله کرمینه در همین محل رشد می‌یابند.

عامل بیماری سالک
عامل بیماری تک یاخته‌ای (انگل) است به نام لیشمانیا که در زخم‌های پوستی ناشی از این بیماری در انسان، جوندگان و سگ وجود دارد.
تمایل زیاد پشه خاکی به خونخواری از زخم‌های سالک، سبب ورود انگل به داخل بدن پشه می‌گردد.
یکی دیگر از راه های انتقال بیماری، تماس زخم‌های عادی با ترشحات سالک بیمار می‌باشد.


علائم بیماری سالک
این  بیماری  در آغاز به  صورت  یک  برجستگی  کوچک (پاپول) است  که به  تدریج بزرگ  شده  و به  صورت  زخم  در می آید.  احتمال  دارد که  زخم ها خودبخود، طی چند هفته تا چند ماه و گاهی  یک سال  و یا بیشتر بهبود یابند.
در برخی  افراد عود بیماری  پس  از بهبود به  صورت  زخم و یا برجستگی  کوچک  در محل زخم  قبلی بهبود یافته ظاهر می شود.
در صورت پیدایش یک یا چند زخم پوستی در مناطقی که سالک به عنوان بیماری بومی وجود دارد و در مناطقی که پشه خاکی دیده می شود، بایستی به احتمال وجود بیماری توجه شود

روند بیماری سالک
پس از گزش شخص توسط پشه خاکی ماده آلوده و گذشت 2 تا 8 ماه (دوره کمون بیماری)، در محل گزش پشه، برجستگی به رنگ قرمز در پوست ایجاد می شود که کمی خارش دارد، ولی فاقد درد می باشد.
با گذشت چند هفته، این برجستگی سفت شده و اطراف آن ملتهب و به رنگ قرمز در می آید و بعد از دو تا سه ماه بر روی برجستگی، فرورفتگی به عمق یک میلیمتر ایجاد می شود که به تدریج از ضایعه، مایعی ترشح می شود که تدریجا به صورت دلمه در می آیند.
با گذشت زمان، رنگ دلمه قهوه ای شده و سرانجام به صورت زخم سرباز در می آید. این زخم دارای حاشیه نامنظم و برجسته است.
اگر دلمه از روی زخم برداشته شود، زخم دارای سطحی شفاف و قرمزرنگ می باشد که کف آن فرورفته است.
این زخم درد ندارد، ولی گاهی دارای کمی خارش است.
در صورتی که زخم به باکتری و یا قارچ آلوده نشود، ابتدا از مرکز شروع به بهبودی کرده و به تدریج التهاب زخم کاهش پیدا می کند و آن دلمه خشک می شود و پس از 6 تا 12 ماه ضایعه بهبود می یابد و جای آن به صورت جای سوختگی و جوشگاه یا اسکار مشاهده می شود.

انواع بیماری سالک
دو نوع سالک به طور معمول شناخته شده‌است:
1- سالک خشک یا نوع شهری: در این نوع، ضایعه پوستی دارای ظاهری خشک بوده و تعداد زخم‌ها کم و بدون درد می‌باشد.
2- سالک مرطوب یا نوع روستایی: زخم دارای ظاهری مرطوب بوده و دردناک می‌باشد. تعداد زخم‌ها زیاد و وسیع بوده و بیشتر در دست و پا دیده می‌شود.

مخزن بیماری
منبع سالک نوع شهری یا خشک، سگ ها نیز مانند انسان به این انگل آلوده و مخزن اصلی بیماری هستند.
در مورد نوع روستایی، یا مرطوب، مخزن بیماری عمدتا جوندگان هستند که مهم ترین آنان در ایران، موش صحرایی رومبومیس اوپیموس می باشد.

روش های تشخیص بیماری سالک
در صورت پیدایش یک یا چند زخم پوستی در مناطقی که سالک به عنوان بیماری بومی وجود دارد و در مناطقی که پشه خاکی دیده می شود، بایستی به احتمال وجود بیماری توجه شود.
تشخیص قطعی بر اساس مشاهده انگل لیشمانیا در ضایعات حاصله، پس از تهیه نمونه و رنگ آمیزی و همچنین استفاده از محیط کشت مخصوص می باشد.

پیشگیری از بیماری سالک
- نصب توری فلزی در جلوی درب و پنجره‌ها
- استفاده از پشه بند با سوراخ های بسیار ریز که پشه‌ها نتوانند از آن عبور کنند.
- آغشته نمودن پشه بند به حشره‌کش توسط مرکز بهداشت
- جمع‌آوری و دفع صحیح زباله‌ها از محیط زندگی
- جلوگیری از تجمع زباله‌ها در محیط زیست
- بهسازی کانال های روباز، دفع صحیح فاضلاب و تفاله های ساختمانی
- استفاده از پماد دورکننده حشرات هنگام کار شبانه در فضای باز و هنگام استراحت و خواب در مناطق آلوده
- بهسازی و نظافت محیط زندگی
- ترمیم سوراخ ها و شکاف های موجود در دیوار و سقف منازل و محل های نگهداری دام و طیور
- جلوگیری از انباشته شدن هر گونه پس‌مانده غذایی در داخل و بیرون منزل
- جداسازی آغل حیوانات اهلی از محیط مسکونی و بهسازی و مرمت شکاف های موجود در دیوارها و سقف محل زندگی دام و تخلیه منظم فضولات دامی به خارج از محیط زندگی
- استفاده منظم و صحیح از حشره کش های خانگی جهت مبارزه با پشه خاکی در اماکن سربسته
- معدوم ساختن سگ‌های ولگرد و مبارزه با جوندگان
- مبارزه با جوندگان با استفاده از روش‌هایی مانند تله گذاری و سموم موش کش
- تخریب و تسطیح اماکن مخروبه و متروکه و پرسازی گودال‌های مرطوب
- جمع‌آوری زباله در سطل‌های درب دار یا کیسه‌های زباله
- پوشاندن زخم سالک با گاز استریل یا لباس مناسبی که محل زخم را بپوشاند تا از پخش آلودگی و انتقال بیماری به دیگران جلوگیری نماید.
- سمپاشی: با توجه به عوارض زیست محیطی سم و تاثیر کم آن در کنترل بیماری، فقط در نوع شهری یا خشک، می توان در کنار دیگر اقدامات بهسازی و پیشگیری، در شرایط خاص گاهی از این روش استفاده نمود.
معمولا سمپاشی، موجب مهاجرت پشه ها به مناطق مجاور و پیدا شدن انواع مقاوم ناقل می شود و بهترین راه برای از بین بردن رشد و تکثیر پشه خاکی، بهسازی محیط است.

 

مبارزه با پشه خاکیها
از آنجایکه پشه خاکیها ناقلین لیشمانیوز پوستی یا سالک (شهری ، روستایی) و کالاآزار می باشند (لیشمانیوز جلدی مخاطی تا کنون در ایران مشاهده نشده است ) از بین بردن این حشرات در کاهش موارد بیماری بسیار اهمیت دارد لذا بایستی اقدام به مبارزه و کنترل این حشرات نمود با توجه به این که این حشره بیشتر در شکافهای موجود بر روی ریشه درختان و سنگها و ... در نقاط مرطوب زندگی خود را می گذراندضمن اینکه تعدادی از پشه خاکیها در لانه جوندگان هم زندگی میکنند مبارزه با پشه خاکیها بسیار مشکل است ولی ناگزیر بایستی از حشره کشها استفاده کرد دیوارها و نقاط مرطوب را بایستی لااقل تا ارتفاع 40-30 سانتیمتر سمپاشی نمود زیرا پشه خاکیها پروازکوتاه داشته ودر اثر تماس با حشره کش از بین خواهند رفت در اماکن آلوده استفاده از توریهای ریز بافت و نصب آنها روی پنجره ها و دربها و استفاده ازمواد دور کننده حشرات جهت حفاظت شخصی توصیه میگردد .
از بین بردن جوندگان خصوصا جوندگان وحشی لااقل 500-300 متر اطراف آبادیهای آلوده و انجام سم پاشی ابقایی همراه با جونده کشی به صورت مداوم و در مورد مخازن کالا آزار از بین بردن سگها و گوشتخواران وحشی توصیه میشود.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ چهارشنبه 1393/02/03 ] [ 1:14 PM ] [ محسن آزاد ]

دوره نهفتگي براي پلاسموديوم فالسيپاروم 12 روز، پلاسموديوم ويواكس و اواله 14 روز و پلاسموديوم مالاريه 30 روز مي‌باشد.

بعضي از سويه هاي پلاسموديوم ويواكس، ممكن است دوره نهفتگي 10-8 ماهه داشته باشند و ضمناً آلودگي هاي ناشي از انتقال خون، معمولاً از دوره كمون كوتاهتري برخوردار است ولي بر حسب تعداد انگلي كه وارد بدن مي‌شود متغير بوده گاهي به دو ماه نيز مي‌رسد.

عفونت از آنجا آغاز مي‌شود كه اسپوروزوئيت هاي انگل، همراه با بزاق پشه آنوفل به جريان خون انسان، تلقيح مي‌شوند و سپس با مكانيسم ناشناخته اي به سمت كبد هجوم مي‌آورند و در عرض حدود نيم ساعت در سلول هاي كبدي، مستقر مي‌گردند و هريك از آنها به هزاران مروزوئيت كبدي، تكثير يافته و برحسب گونه انگل، در عرض 2-1 هفته، مرحله داخل كبدي را طي كرده و به گردش خون، راه مي‌يابند. البته در عفونت ناشي از پلاسموديوم ويواكس و اواله، علاوه بر مروزوئيت هاي كبدي، اَشكال ديگري از انگل به نام هيپنوزوئيت نيز توليد مي‌شود كه در سلول هاي كبدي، باقي مانده تدريجاً طي ماه ها تا سال هاي بعد، تكامل يافته و به خون محيطي، وارد مي‌شوند.

وقتي مروزوئيت هاي كبدي به جريان خون رسيدند به گلبول هاي قرمز، حمله ور مي‌شوند و برحسب گونه انگل، در عرض 72-48 ساعت، تكثير يافته با متلاشي كردن گلبول ها به فضاي پلاسما راه مي‌يابند و مجدداً به گلبول هاي ديگر، حمله ور مي‌شوند و اين روند در مالارياي فالسيپاروم تا حدود يك‌سال، در مالارياي ويواكس و اواله تا حدود 4-3 سال و در نوع مالاريه تا چندين سال، ادامه مي‌يابد. البته انگل هاي داخل گلبولي به توليد گامتوسيت نيز مي‌پردازند و گامتوسيت ها همراه با خون انسان به بدن پشه آنوفل، راه يافته و پس از طي تغييرات تكاملي، به اسپوروزوئيت، تبديل شده و در خونخواري بعدي به بدن ساير انسان ها منتقل مي‌گردند.

پلاسموديوم فالسيپاروم، بيماريزاترين گونه مالاريا است و در افراد غيرايمن درمان نشده، مرگ و مير فراواني به بار مي‌آورد. دوره عفونت ناشي از آن كوتاهتر است و پارازيتمي شديدتري ايجاد مي‌نمايد. ضمناً دوره نهفتگي كوتاهتري دارد و سرعت رشد خارج گلبولي آن سريعتر مي‌باشد. گامتوسيت هاي آن ديرتر ظاهر مي‌شوند و ندرتاً قبل از روز هفتم بيماري، در خون محيطي يافت مي‌گردند و معمولاً بعد از هفته دوّم، ظاهر مي‌شوند.

پلاسموديوم مالاريه باعث ايجاد طولاني‌ترين شكل مالاريا مي‌شود. پارازيتمي ناشي از آن خفيف است و ندرتاً به 10000 انگل در هر ميلي متر مكعب خون مي‌رسد و پارازيتمي بسيار خفيف در عفونت هاي درمان نشده به مدّت چندين سال و شايد تا پايان عمر، باقي مي‌ماند و عودهاي بعدي بيماري، ناشي از رشد انگل هاي داخـل گلبولي اسـت و در واقـع نوعـي پارازيتمـي آرام و بـدون علامـت قبــلي مي‌باشـد كه اصطلاحاً به ظهور مجـدد  (Recrudescence) موسوم است و ارتباطي به فعال شدن هيپنوزوئيت هاي داخل كبدي كه در گونه هاي ويواكس و اواله، معمول بوده و به عود (Relapse) موسوم است ندارد.

پلاسموديوم هاي ويواكس و اواله باعث عفونت هاي شبيه به يكديگر مي‌شوند ولي عفونت ناشي از گونه اواله، خفيف‌تر از گونه ويواكس است. ضمناً مرگ و مير ناشي از آن ها نادر است و معمولاً در ارتباط با پارگي طحال، مي‌باشد. اسپوروزئيت هاي ناشي از اين گونه ها وقتي به كبد رسيدند يا به شيزونت نسجي، تبديل شده و در عرض چند روز به خون محيطي وارد مي‌شوند و يا به صورت هيپنوزوئيت درآمده مدتي در كبد باقي مي مانند و سپس فعال شده باعث ايجاد عودهاي بعدي بيماري مي‌گردند.

ميزان گرفتاري گلبول هاي قرمز، وابسته به گونه انگل و سن گلبول هاي قرمز، مي‌باشد به طوري كه پلاسموديوم ويواكس و اواله، اكثراً گلبول هاي قرمز جوانتر را آلوده مي‌كنند و حال آنكه پلاسموديوم مالاريه، گلبول هاي قرمز مُسن تر را آلوده مي‌نمايد و پلاسموديوم فالسيپاروم، به تمام انواع گلبول هاي قرمز، تهاجم نموده باعث ايجاد پارازيتمي شديدي مي‌شود.

در رابطه با سير طبيعي مالاريا لازم به ذكر است كه ماريا معمولاً بيماري خود محدود شونده اي است. به طوري كه اغلب مبتلايان به نوع فالسيپاروم، حداكثر، در عرض 3 سال و مبتلايان به نوع ويواكس و اواله در عرض 5-4 سال، بهبود مي‌يابند ولي عفونت ناشي از پلاسموديوم مالاريه، ممكن است به مدّت چندين سال ادامه يابد.

ميزان مرگ ناشي از مالارياي ويواكس، اواله و مالاريه، بسيار ناچيز است در حالي كه ميزان مرگ ناشي از مالارياي مغزي فالسيپاروم حتي در زمينه وجود تسهيلات مطلوب پزشكي 15ـ10% مي‌باشد. هرچند در بخش هاي ICU بعضي از كشورها اين رقم، حدود 5% ذكر شده است و عواملي كه در وخامت مالارياي فالسيپاروم، دخالت دارند عبارتند از فقدان ايمني اكتسابي، اسپلنكتومي، حاملگي و سركوب سيستم ايمني. ضمناً ارتباط مستقيمي بين شدّت پارازيتمي و وخامت بيماري، وجود دارد.

همچنين تظاهرات باليني شديدي نظير كاهش هوشياري، خون ريزي شبكيه، نارسايي كليوي، هيپوگليسمي، هموگلوبينوري، اسيدوز متابوليك و ادم ريوي ، حاكي از پيش‌آگهي بدي هستند و حتي ميزان مرگ زنان باردار مبتلا به مالارياي مغزي، بويژه در سه ماهه سوّم بارداري شكم اوّل، ده برابر بيشتر از زنان غيرحامله است و علائم آزمايشگاهي كه حاكي از پيش‌آگهي بد بيماري، مي‌باشد عبارتند از شيزونتمي محيطي، لكوسيتوز بيش از 12000 در خون محيطي، افزايش ميزان لاكتات CSF يا كاهش گلوكز آن، افزايش شديد اوره و كراتينين و كاهش شديد هماتوكريت و قند خون و افزايش ترانس آمينازها وLDH  .

گرچه همه گيري هاي شديد و همراه با مرگ و مير فراوان، امروزه نادر است ولي احتمال بروز همه گيري مالاريا هنوز در بسياري از نقاط جهان وجود دارد. زماني اصطلاح همه گيري مالاريا به كاربرده مي‌شود كه افزايش غيرقابل انتظاري در ميزان موارد باليني بيماري ايجاد شود و يا ميزان مرگ ناشي از مالاريا در يك منطقه مالارياخيز،  افزايش يابد و علل همه گيري هاي مالاريا را بشرح زير برشمرده اند :

1 ) افزايش ميزان حساسيت جامعه، نسبت به اين بيماري

2 ) ظهور يك گونه يا سويه جديد انگل و يا ظهور مجدد مالاريا در منطقه اي كه قبلاً اين بيماري ريشه كن شده است

3 ) افزايش ظرفيت ناقل (Vectorial capacity) .

 

وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري

طبق گزارش مشترك سازمان جهاني بهداشت و سازمان ملل در مورد وضعيت جهاني مالاريا كه در سال 2005 ميلادي (1384) منتشر گرديده است. در سال 1383 تعداد 107 كشور و منطقه به عنوان مناطق در معرض خطر مالاريا اعلام گرديده. هرچند اين رقم در دهة 1330 (1950 ميلادي) بالغ بر 140 بوده و لذا به نحو واضحي كاهش يافته است ولي هنوز بيش از نيمي از ساكنين كُره زمين، يعني 2/3 بيليون نفر در معرض خطر ابتلاء مي‌باشند، سالانه حدود 500-350 ميليون نفر دچار مالاريا مي‌شوند و اين درحاليست كه حدود 60% موارد بيماري و 80% موارد مرگ ناشي از آن در آفريقا رخ داده و اغلب آنان را كودكان زير 5 ساله تشكيل مي‌دهند و علاوه بر موارد مرگ باعث ايجاد آنمي در كودكان و زنان باردار، مرده زايي، سقط خودبخودي، زايمان زودرس و تولّد نوزاد كم وزن نيز مي‌گردد و سالانه حدود 3/1% از رشد اقتصادي كشورهاي شديداً آلوده مي‌كاهد.

پلاسموديوم فالسيپاروم علّت اصلي مالارياي باليني شديد و مرگ و مير، خصوصاً در كودكان كم سن، بزرگسالان حساس و زنان در طي اوّلين حاملگي ميباشد. اين انگل، گونه غالب در مناطق گرمسيري آفريقا، شرق آسيا، اقيانوسيه و ناحيه آمازون است ولي در ساير نقاط جهان از شيوع كمتري برخوردار مي‌باشد. مرگ در اثر مالاريا بيشتر از همه در بين كودكان مناطق گرمسيري آفريقا بويژه در نواحي دورافتاده روستايي با امكانات ضعيف بهداشتي، رخ مي‌دهد. ضمناً مرگ حاصله در بين افراد حساس تازه وارد به نواحي آندميك نيز حادث مي‌شود.

وضعيت مالاريا در حوزه مديترانه شرقي

منطقه شرق مديترانه اي WHO شامل كشورهاي غرب هند و بيشتر كشورهاي شمال و شمال شرق آفريقا است. هشت كشور منطقه كه معمولاً عاري از مالارياي آندميك هستند عبارتند از : بحرين، قبرس، اردن، كويت، لبنان، ليبي، قطر و تونس. انتقال، در كشورهاي: افغانستان، جيبوتي، مصر، ايران، عراق، مراكش، عمان، پاكستان، سوريه، عربستان سعودي، سودان، امارات متحده عربي و يمن، رخ مي‌دهد ولي عراق، مراكش و سوريه تنها از نظر مالارياي ويواكس، آندميك هستند.

تعداد كل موارد مالارياي گزارش شده كشور ايران در سال 1382 بالغ بر 23562 مورد بوده كه فقط 70% آن در افراد ايراني و بقيه وارده بوده است و گزارش هاي جديد حاكي از آن است كه 90% موارد مالارياي ايران مربوط به سه استان واقع در جنوب شرقي كشور، يعني هرمزگان، كرمان و سيستان و بلوچستان مي‌باشد. در اين سه استان، طي ماه هاي شهريور، مهر و آبان، ميزان انتقال بيماري به اوج مي‌رسد و 21% موارد بيماري را مالارياي فالسيپاروم، تشكيل مي‌دهد. ضمناً همانگونه كه در نمودار 1 ملاحظه مي‌گردد روند بيماري طي ساليان اخير، همواره رو به كاهش بوده است.

 

در حال حاضر قريب 39 ميليون نفر از جمعيت كشور ايران در شمال سلسله جبال زاگرس زندگي مي‌كنند كه از مالاريا پاك شده و خطر آلودگي آنها بسيار محدود است ولي از 6/17 ميليون نفر جمعيتي كه در مناطق جنوبي سلسله جبال زاگرس زندگي مي‌نمايند قريب 7/14 ميليون نفر در جنوب و جنوب غربي كشور، ساكن هستند كه در اثر اجراي برنامه هاي مختلف مبارزه پس از سال 1357 موارد مالاريا شديداً (90%) كاهش پيدا كرده و بيماري در اين منطقه در حال تحليل رفتن است. بقيه جمعيت مشتمل بر 9/2 ميليون نفر (4% كلّ جمعيت كشور) در جنوب شرقي ايران زندگي مي‌كنند كه شديداً به مالاريا آلوده بوده و هنوز هم مالاريا به عنوان يك مسئله مهم بهداشتي منطقه قلمداد مي‌گردد.

لازم به ذكر است كه ظرف سال هاي اخير ساليانه بين 3 تا 8 هزار مورد مالاريا از افغانستان، پاكستان و بنگلادش به كشور ما وارد و در مناطق پاك شده، موجب برقراري انتقال شده اند.

در مناطق جنوب شرقي و همچنين جنوب و جنوب غربي كشور، آلودگي به مالاريا به طور يكسان در همه نقاط، انتشار ندارد و بر اساس شرايط اكولوژيك و دسترسي روستاها به مراكز درماني و ساير مسائل، متغيّر است. بطور مثال در سال هاي اخير، 80% موارد مالارياي كشف شده در استان سيستان و بلوچستان مربوط به دو شهرستان چابهار و ايرانشهر، بوده است كه در اين شهرستان ها نيز بيماري در همه دهستان ها به طور يكنواخت، انتشار ندارد و دهستان هاي قنوچ و نيك شهر، بالاترين رقم آلودگي را دارند و بيماري ناشي از گونه هاي ويواكس، فالسيپاروم و مالاريه در نقاط مختلف مملكت و مخصوصاً در مناطق شرقي و جنوبي كشور، يافت مي‌شود و در حال حاضر، پلاسموديوم مالاريه، به ندرت و به طور پراكنده، ديده مي‌شود. توضيح اينكه مهمترين برنامه هاي كشوري مبارزه با مالاريا در فصل 9 / گفتار 16 كتاب، شرح داده شده است.

تاثير پديده جوّي  El-Nino  بر وضعيت

 جهاني مالاريا

مداركي قوي از ارتباط بين تغييرات جوّي و افزايش ميزان بروز بيماري هاي عفوني منتقله بوسيله حشره، نظير مالاريا، تب درّه Rift و بيماري هاي اسهالي اپيدميك از قبيل كلرا و شيگلوز، وجود دارد.

حوادث جوي El-Nino بر كنترل مالاريا در بعضي از مناطق جهان تاثير داشته است زيرا آشفتگي هاي جوي، محل هاي توليد مثل حشره ناقل را تحت تاثير قرار داده و از اينرو توانايي بالقوه انتقال بيماري را متاثر مي‌سازند. ضمناً مشخص شده است كه تعدادي از مناطق، افزايش واضحي از ميزان بروز مالاريا طي بحران هاي جوّي مرتبط با اِل نينو را متحمل شده و نه تنها طغيان هاي حاصله، گسترده تر، بلكه شديدتر نيز بوده است. چنين اپيدمي هايي در بوليوي، كلمبيا، اكوادور، پرو و ونزوئلا در آمريكاي جنوبي در رواندا در آفريقا و در پاكستان و سريلانكا در آسيا به اثبات رسيده است. از نظر تاريخي، در منطقه پنجاب در شمال شرقي پاكستان، خطر اپيدمي هاي مالاريا طي سال متعاقب پديده يك اِل نينو حدود 5 برابر افزايش يافته و در سريلانكا، خطر اپيدمي مالاريا طي يك‌سال اِل نينو چهار برابر، افزوده گرديده است. ضمناً اين وقايع، همراه با سطوح بالاتر از ميانگين بارش در پنجاب و سطوح كمتر از ميانگين بارش در سريلانكا بوده است. همچنين در آمريكاي جنوبي و رواندا، بارندگي سنگين با اپيدمي هاي عمده مالاريا مرتبط بوده است.

توزيع فصلي بيماري در ارتباط با فصولِ حداكثر فعاليت پشه آنوفل است و لذا در تابستان و پاييز، خيلي شايعتر از فصول ديگر سال مي‌باشد.

افراد مذكّر و مونث غيرايمن، در مقابل اين بيماري حسّاسند و اختلاف در توزيع سنّي و جنسي بيماري كه در بعضي از مناطق، به چشم مي‌خورد مربوط به ميزان ايمني ناشي از تماس قبلي و عواملي نظير شغل و عادات اجتماعي، بوده و در بعضي از مناطق كه انتقال مالاريا از شدّت متوسطي برخوردار است اختلاف در توزيع سنّي و جنسي بيماري، مربوط به درجه تماس با پشه ناقل ميباشد. شيرخواران، در مناطق آندميك، از مصونيت نسبي برخوردارند زيرا آنتي بادي هاي محافظت‌كننده اي كه از سدّ جفتي، عبور مي‌نمايد تا مدتي در بدن آنها باقي مي‌ماند. البته عوامل ديگري نظير عدم تماس شيرخواران با پشه ناقل و وجود هموگلوبين جنيني هم در اين زمينه، دخالت دارند.

عوامل موثر بر حساسيت

يا مقاومت در مقابل مالاريا

1 ) عدم مصونيت قبلي

2 ) سركوب سيستم ايمني

3 ) حاملگي و جراحي

4 ) عوامل ژنتيك (گروه خوني دافي، هموگلوبين سيكل سل، ساير عوامل مربوط به(RBC

5 ) وضع تغذيه

6 ) اسپلنكتومي

ارتباط بين انگل مالاريا و پاسخ ايمني ميزبان، يكي از عوامل مهم انتشار مالاريا مي‌باشد. به طور كلّي در مناطق آندميك مالاريا افراد، به طور مكرّر با انگل مالاريا تماس پيدا مي‌كنند و درجاتي از ايمني را كسب مي‌نمايند و سرانجام، به طور نسبي در مقابل اين بيماري مصون مي‌گردند. لازم به ذكر است كه پاسخ ايمني، اساساً ناشي از ايمني هومورال است ولي ايمني سلّولر، نيز در اين زمينه دخالت دارد.

كسب ايمني در بهبودي ناشي از حمله مالاريا نيز دخيل است ولي طي عفونت بعدي، ميزان مصونيت، باز هم افزوده مي‌شود و عواملي نظير وخامت تظاهرات باليني پارازيتمي، تعداد دفعات پارازيتمي و تشكيل گامتوسيت، همگي تحت تاثير ايمني حاصله، كاهش مي‌يابد. البته ايمني مورد بحث، ويژگي گروهي و سويه اي دارد و وابسته به عفونت هاي مكرّر است به طوري كه در اثر كاهش تماس هاي بعدي، از ميزان آن كاسته مي‌گردد و فرد بومي كه مدتي در مناطق ديگري زندگي كرده و مجدداً به منطقه مالارياخيز، باز مي‌گردد ممكن است دچار مالارياي شديدي بشود.

ايمني نسبت به مالاريا بر توليد گامتوسيت هاي انگل، نيز تاثير دارد و در مناطق هولوآندميك و هيپرآندميك مالاريا در كودكاني كه از مصونيت كمتري برخوردارند توليد گامتوسيت، به نحو واضحي بيشتر مي‌باشد. از طرفي توليد گامتوسيت، در بالغين درمان نشده غيرايمن، در حد بالايي قرار دارد و تنها با تماس هاي مكرّر و افزايش ايمني آنها كاهش مي‌يابد.

مقاومت اكتسابي در مقابل مالاريا پس از چندين ماه، حاصل مي‌شود و ابتدا بر تراكم گامتوسيت هاي خون محيطي و سپس بر تراكم اّشكال غير جنسي انگل، موثر واقع مي‌شود و در مناطق هيپرآندميك، افراد جوان و بزرگسال، اغلب دچار عفونت خفيف بدون علامتي هستند كه همراه با مقاومت نسبي در مقابل عفونت مجدد، ميباشد و به Premunition يا ايمني نسبي در حضور عفونت، موسوم است.

در مناطقي از آفريقا كه انتقال چشمگيري در طول سال، صورت مي‌گيرد مثلاً در مناطق هولوآندميك و هيپرآندميك مالاريا شيرخواران طي 6-3 ماهه اوّل بعد از تولّد، به علّت عبور IgG از سدّ جفتي و انتقال آن به جنين، در مقابل مالاريا مصون هستند. البته اين شيرخواران در مقابل عفونت ناشي از مالاريا مصونيت واقعي ندارند ولي تراكم انگل و دوره پارازيتمي، در بدنشان كوتاهتر مي‌باشد و اينگونه مصونيت، گذرا و كوتاه مدّت است و به ميزان ايمني مادر و مقدار آنتي كري كه به جنين منتقل مي‌شود بستگي دارد. از طرفي كودكان كم سن دچار پارازيتمي شديد و تظاهرات باليني و خيمي مي‌گردند و ميزان مرگ ناشي از بيماري مخصوصاً در دو سال اول زندگي، در سطح بالايي قرار دارد ولي در كودكان بزرگتري كه زنده مي‌مانند تماس هاي مكرّر بعدي، باعث بروز بيماري خفيف‌تري مي‌شود كه در طي آن شدّت پارازيتمي، اندازه طحال و ميزان مرگ، كمتر از سنين پايين تر ميباشد و حتي در سنين دبستان، ممكن است اينگونه كودكان در 75% موارد، دچار پارازيتمي بدون علامتي بشوند.

در مناطقي كه شدّت آندميك بودن بيماري، كمتر است و درجه مصونيت سكنه، كمتر مي‌باشد عفونت شديدي در كلّيه گروه هاي سنّي و ازجمله در بالغين، عارض مي‌شود.

اهميّت طحال، در مقاومت نسبت به مالاريا خيلي زياد است و حتي افرادي كه قبلاّ در مقابل اين بيماري، مصون بوده اند به دنبال اسپلنكتومي در اثر ابتلاء به مالاريا جان خود را از دست داده اند.

 

تاثير عوامل ژنتيك بر مالاريا

افرادي كه گلبول هاي قرمز آنها فاقد آنتي ژن هاي گروه خوني دافي يعني Fyb و Fya مي‌باشد دچار مالارياي ناشي از پلاسموديوم ويواكس، نمي‌گردند و مقاومت مورد بحث، مطلق و كامل است زيرا پلاسموديوم ويواكس، قادر به تهاجم به اينگونه گلبول هاي قرمز نمي‌باشد. ژنوتيپ دافي منفي، بنحو غالبي در سياهان آفريقايي و آمريكايي، يافت مي‌شود و عدم مالارياي ويواكس در آفريقاي جنوبي، ناشي از همين واقعيت است.

مطالعات آزمايشگاهي نشان داده است كه انگل هاي پلاسموديوم فالسيپاروم، در صورت كاهش فشار اكسيژن، قادر به ادامه حيات خود در گلبول هاي قرمز واجد هموگلوبين SA و SS نمي‌باشند و افراد هتروزيگوت مبتلا به سيكل سل (SA) در مقابل عفونت شديد ناشي از پلاسموديوم فالسيپاروم و بخصوص مالارياي مغزي، مصون هستند و از بيماري سيكل سل كشنده نيز رنج نمي‌برند. تغييرات مولكولي و سلولي در اينگونه گلبول هاي قرمز باعث ايجاد هيپوكسي، داسي شكل شدن گلبول هاي قرمز و نشت پتاسيم و سرانجام، منجر به مرگ انگل مي‌گردد.

عواملي نظير تالاسمي b و a نيز در بروز مالاريا دخالت دارند زيرا هموگلوبين جنيني (HbF) براي رشد و نمو پلاسموديوم فالسيپاروم، نامناسب است و هموگلوبين F ممكن است فرد را در مقابل مالارياي مغزي، محافظت نمايد. ضمناً بعضي از نقايص ژنتيك در آنزيم هاي اريتروسيتي، نظير كمبود G6PD نيز فرد را در مقابل مالارياي فالسيپاروم شديد، محافظت مي‌نمايد و ارتباط جغرافيايي شناخته شده اي بين مالاريا و اليپتوسيتوز ارثي در گينه جديد، مشاهده شده است. اين افراد به ميزان كمتري دچار عفونت ناشي از پلاسموديوم ويواكس و مالاريه مي‌شوند و گلبول هاي قرمز آنها در شرايط آزمايشگاهي، در مقابل تهاجم پلاسموديوم فالسيپاروم، مقاوم هستند.

منابع و مخازن،

نحوه انتقال و دوره

قابليت سرايت

گرچه ميمون هايي كه از نظر تكاملي، نزديك به انسان هستند، ممكن است بتوانند حامل پلاسموديوم مالاريه باشند ولي در واقع انسان، تنها مخزن مهم مالارياي انساني، محسوب مي‌شود. از طرفي نخستي هاي غيرانسان نيز به طور طبيعي دچار انواع مختلف مالارياي ميمون ها مي‌شوند و انسان هم به صورت تصنعي ممكن است به بعضي از اينگونه انگل ها آلوده شود ولي انتقال طبيعي آنها به انسان، بسيار نادر است.

بطور كلي پلاسموديوم ها انگل هاي تك‌ياخته اي هستند كه در خون پرندگان، خزندگان و پستانداران، زندگي مي‌نمايند و تكثير آن ها در مرحله غيرجنسي، صورت مي‌گيرد. تكثير غيرجنسي، در بدن مهره داران، به وقوع مي پيوندد و به مرحله شيزوگوني (Schizogony) موسوم است در حاليكه تكثير جنسي، در بدن پشه، اتفاق مي‌افتد و اسپوروگوني (Sporogony) ناميده مي‌شود.

راههاي انتقال مالاريا به انسان

1 ) نيش پشه آنوفل

2 ) انتقال خون آلوده

3 ) سرسوزن آلوده

4 ) انتقال داخل رحمي

انتقال داخل، رحمي، پديده بسيار نادري است و علائم باليني مالارياي مادرزادي، به فاصله چندين هفته تا چندين ماه بعد از تولد، ظاهر مي‌شود.

استفاده از سرنگ هاي مشترك در بين افراد معتاد، مي‌تواند باعث انتقال مالاريا گردد و در بين سال هاي 1935 و 1940 يك‌صد و بيست مورد مرگ ناشي از مالارياي فالسيپاروم در بين افراد معتادي كه از طريق سرسوزن، آلوده شده اند در شهر نيويورك، گزارش گرديده و حتي اخيراً چندين همه گيري مالارياي ناشي از گونه ويواكس نيز در بين افراد معتاد رخ داده است.

در تمام مدتي كه اَشكال غيرجنسي انگل، در خون انسان وجود دارند ممكن است به ديگران منتقل شوند و لذا در مالارياي نوع مالاريه، خون فرد مبتلا ميتواند بيش از چهل سال هم آلوده كننده باشد. البته خون هايي كه جهت انتقال خون، نگهداري مي‌شوند تا يك‌ماه بعد نيز آلوده كننده، باقي مي‌مانند و از آنجا كه بيماري ناشي از پلاسموديوم فالسيپاروم چهره وخيمي به خود مي‌گيرد توصيه شده است از دهندگان خوني كه سابقه سكونت در مناطق آندميك را ذكر مي‌نمايند به مدّت سه سال، خون گرفته نشود.

برخي از ويژگي هاي ناقل

آنوفل ها و كولكس ها دو دسته مهم از پشه هاي خانواده كوليسيده هستند و از آنجا كه كولكس ها نقشي در انتقال مالاريا ندارند لازم است از آنوفل ها باز شناخته شوند (شكل 1). مثلاً لارو آنوفل، به صورت موازي با سطح آب و لارو كولكس، به صورت مورّب قرار مي‌گيرد در حالي كه طرز قرار گرفتن پشه آنوفل در سطح ديوار، يا روي بدن، به هنگام خونخواري به صورت مورّب و طرز قرار گفتن پشه كولكس، به صورت موازي ميباشد.

مالارياي انسان فقط بوسيله پشه آنوفل ماده، منتقل مي‌شود. البته فيلاريازيس و برخي از بيماري هاي ويروسي نيز بوسيله همين پشه، قابل انتقال هستند. حدود 400 گونه آنوفل، در سراسر جهان، شناخته شده است ولي فقط 67 گونه آن آلوده به اسپوروزوئيت و تنها 30 گونه آن ناقل مهم انگل مالاريا تشخيص داده شده است.

آنوفل هايي كه براي انتقال سويه هاي خاصي از انگل مالاريا مناسب هستند ممكن است قادر به انتقال ساير سويه هاي انگل نباشند و بنابراين پشه هايي كه در يك منطقه جغرافيايي، باعث انتقال مالاريا مي‌شوند در ساير مناطق، ممكن است فاقد اين خاصيت باشند. لازم به ذكر است كه در ايران تاكنون 19 گونه آنوفل، تشخيص داده شده است كه در هفت نوع از آنها اسپوروزوئيت، در غده بزاقي پشه ديده شده و ناقل مالاريا شناخته شده اند اين آنوفل ها عبارتند از:

A. stephensi  A. sacharovi  A. superpictus  A. fluviatilis A. culicifacies A. d'thali  A. maculipenis 

تا زماني كه گامتوسيت ها در خون انسان وجود داشته باشند باعث آلودگي پشه آنوفل مي‌گردند. البته اين مدّت برحسب گونه و سويه انگل و پاسخ درماني آن متفاوت ميباشد به طوري كه در بيماراني كه بنحو ناقصي درمان شده و يا اصلا درمان نشده اند در نوع مالاريه تا بيش از سه سال، در نوع ويواكس حدود 2-1 سال و در نوع فالسيپاروم حدود يكسال مي‌باشد ضمناً پشه آنوفل در تمام طول عمر فعال خود، ممكن است براي انسان، آلوده كننده باقي بماند.

 

پيشگيري اوّليه

به منظور حفظ  افراد سالم

1 ) تخريب اماكن زادوولد آنوفل ها نظير تخليه و جاري كردن مرداب ها و مانداب ها و پر كردن آنها و استفاده از ماهي هاي لاروخوار

2 ) سمپاشي ديواره داخلي اماكن، بوسيله حشره كش هاي ابقايي و سمپاشي شبانه محل زندگي و خواب، بوسيله محلول پيرتروم يا حشره كش هاي ديگر

3 ) استفاده از پشه بند و توري، در مناطق بومي (مخصوصاً پشه بند آغشته به (permethrin

4 ) ماليدن مواد دوركننده حشرات، به قسمت هاي برهنه بدن افرادي كه در معرض گزش پشه قرار مي‌گيرند. البته موثرترين ماده دوركننده حشره (N,N-diethyltoluamide) است.

5 ) از اهداء كنندگان خون بايد در مورد سابقه مالاريا سوال شود و در صورتي كه تحت پوشش كموپروفيلاكسي با داروهاي ضد مالاريا بوده يا به مالاريا مبتلا شده اند تا سه سال بعد از قطع كموپروفيلاكسي يا درمان نبايد به منظور انتقال به ديگران از خون آن ها استفاده شود.

6 ) پيشگيري دارويي (كموپروفيلاكسي) مالارياي فالسيپاروم حساس به كلروكين و ساير گونه ها (جدول 1).

پيشگيري دارويي، هرگز از تاثير كاملي برخوردار نيست و لذا در مناطق آندميك مالاريا در صورتي كه دريافت كنندگان داروهاي پيشگيرنده، دچار بيماري تبداري شوند بايد بيماري مالاريا نيز در تشخيص افتراقي، مطرح و حتي به طور زودرس و گاهي قبل از اثبات آزمايشگاهي، درمان گردد.

به منظور كموپروفيلاكسي افرادي كه به مناطق مالارياخيز، مسافرت مي‌نمايند بايد از 2-1 هفته قبل از عزيمت، تا چهار هفته پس از بازگشت، از داروهاي مناسب ضد مالاريا استفاده شود. علت لزوم شروع دارو قبل از رسيدن به منطقه آلوده اين است كه در عرض يك هفته، غلظت خوني دارو به حدّ مطلوبي برسد. همچنين در صورتي كه كلروكين، تا چهار هفته پس از بازگشت از منطقه آلوده، مصرف شود موجب ريشه كن نمودن اَشكال خوني پلاسموديوم هاي حساس به اين دارو خواهد شد.

جدول 1 ـ

 نحوه تجويز كلروكين

 به منظور كموپروفيلاكسي

 مالارياي حساس به اين دارو

 

نحوه تجويز دارو

سن افراد

 هفته اي 300 ميلي گرم (2 قرص يكجا)

در بالغين               

 هفته اي 225 ميلي گرم (5/1 قرص يكجا)

در سنين 16 -  11 سالگي     

 هفته اي 150 ميلي گرم (1 قرص يكجا)

در سنين 10 -  7 سالگي      

 هفته اي 75 ميلي گرم (نصف قرص يكجا)

در سنين 6 -  4 سالگي       

 هفته اي 5/37 ميلي گرم (يك چهارم قرص يكجا)

در سنين كمتر از يكسالگي   

يا در تمامي سنين به مقدار 5 ميليگرم /  كيلوگرم /  حداكثر300 ميليگرم ( در هفته)

 

كلّيه افرادي كه به مناطق آلوده به مالارياي ويواكس و اواله، مسافرت نموده و تحت پوشش پيشگيري با كلروكين قرار گرفته اند پس از بازگشت از مسافرت، به منظور ريشه كن نمودن اَشكال كبدي انگل (هيپنوزوئيت ها) و از بين بردن گامتوسيت ها بايستي به مدّت چهارده روز، تحت پوشش پروفيلاكسي با پريماكين، قرار گيرند. اين دارو در بزرگسالان به مقدار 15 ميلي گرم (يك قرص) در روز و در كودكان، به مقدار 3/0 ميلي گرم / كيلوگرم / روز تجويز مي‌گردد. بايد توجه داشته باشيم كه مصرف پريماكين در دوران بارداري و در زمينه نقص آنزيم G6PD ممنوع است و لذا در زمينه نقص آنزيم مزبور، بايد از تجويز آن خودداري نموده و منتظر حملات بعدي بيماري باشيم و هر حمله جديد را مجدداً با كلروكين درمان كنيم و در خانم هاي باردار نيز حتي پس از بازگشت از مسافرت، كموپروفيلاكسي باكلروكين را تا پايان دوره حاملگي ادامه داده در آن زمان به تجويز پريماكين، بپردازيم.

در مورد كموپروفيلاكسي طويل‌المدّت با كلروكين و عوارض چشمي ناشي از آن اقوال مختلفي وجود دارد. به طوري كه در بعضي از منابع، بلامانع دانسته شده ولي در برخي از منابع ديگر توصيه شده است در صورتي كه مدّت اقامت در منطقه آندميك تا بيش از شش سال به طول انجامد لازم است پس از شش سال به جاي كلروكين به مدّت يك‌سال از پروگوانيل، استفاده شود.

پيشگيري دارويي

در مالارياي فالسيپاروم

 مقاوم به كلروكين

 Mefloquine به مقدار250 ميليگرم / هفته داروي انتخابي است و بالغين غيرايمني كه به مناطق آلوده، مسافرت مي‌كنند بايد طي دوران اقامت خود از اين دارو استفاده نمايند. هرچند داروي مورد بحث ممكن است باعث ايجاد حالت تهوع، سرگيجه و درد شكم بشود ولي در مجموع، داروي قابل تحمل و موثري ميباشد.

تجويز روزانه Doxycycline به مقدار 100 ميليگرم به عنوان جانشين مفلوكين اقدام موثري به حساب مي‌آيد. زيرا اين دارو نيز به خوبي تحمّل مي‌شود ولي ممكن است باعث ايجاد عوارضي نظير كانديديازيس، اسهال و حساسيت به نور بشود و ضمناً در زنان حامله و كودكان كمتر از 8 ساله نيز نبايد تجويز گردد و از آنجا كه داروي پيشگيرنده كاملاً سالمي به منظور پروفيلاكسي مالارياي فالسيپاروم مقاوم به كلروكين در دوره حاملگي وجود ندارد بايد خانم هاي بارداري كه قصد مسافرت به چنين مناطقي را دارند سفر خود را به تعويق بياندازند.

در افرادي كه به دلايلي نتوان از مفلوكين يا داكسي سيكلين استفاده نمود داروي جانشين، شامل كلروكين هفته اي يك‌بار باضافه Proguanil به مقدار 3 ميلي گرم /كيلوگرم / روزانه (حداكثر 200 ميليگرم) مي‌باشد. ضمناً از تركيب پريمتامين باضافه Dapson نيز استفاده شده است ولي مقاومت نسبت به اين تركيبات نيز روز به روز افزايش مي‌يابد و از اين گذشته داپسون ممكن است باعث مِتْهِموگلوبينِمي، واكنش آلرژيك و در دوزهاي بالا آگرانولوسيتوز نيز بشود. يادآور مي‌شود كه در صورت استفاده از Mefloquine نيازي به مصرف كلروكين بطور همزمان نمي‌باشد.

پروفيلاكسي مالاريا در دوره حاملگي

مالاريا در دوره حاملگي، از شدّت بيشتري برخوردار بوده و جان مادر و جنين را تهديد مي‌نمايد. از طرفي مصرف كلروكين با مقداري كه به منظور پروفيلاكسي مالاريا تجويز مي‌گردد در اين دوره، ممنوعيتي ندارد و لذا مي‌توان از اين دارو جهت پيشگيري مالاريا استفاده نمود، هرچند مصرف فانسيدار ممنوع مي‌باشد.

پريماكين نيز در دوره حاملگي، نبايد تجويز شود و لذا زنان باردار، حتي پس از بازگشت از مناطق آلوده به مالاريا تا پايان حاملگي، بايستي به مصرف كلروكين، ادامه دهند و پس از زايمان، به مصرف پريماكين بپردازند.

پيشگيري از بروز

 مالارياي ناشي از انتقال خون

طبق آمارهاي موجود، بيشترين موارد مالارياي ناشي از انتقال خون در اثر گونه هاي مالاريه و فالسيپاروم، ايجاد شده است ولي بر اساس بررسي هاي ده ساله 53-1343 كه در ايران صورت گرفته است در بين 73% از يك‌صد و يازده مورد مالارياي ناشي از انتقال خون، پلاسموديوم مسئول را گونه مالاريه و در 27% موارد، گونه ويواكس تشكيل مي داده و توصيه شده است كساني كه سابقه سكونت در مناطق آندميك مالاريا را ذكر مي‌كنند تا سه سال بعد، خون اهداء نكنند.

 

ضمناً در صورتي كه لازم باشد از افراد مشكوك خون گرفته شود بايستي حدود 48 ساعت قبل از اهداء خون، مقدار 600 ميلي گرم (4 قرص) كلروكين به آنها تجويز گردد و يا همين مقدار كلروكين، حدود 24 ساعت قبل يا بلافاصله بعد از انتقال خون، به گيرندگان خون، تجويز گردد. در صورت امكان نمونه خون اهدائي، قبل از استفاده با يكي از روش هاي سرولوژي مانند IFA آزمايش شود و اگر از نظر وجود پادتن مالاريا مثبت بود مورد استفاده قرار نگيرد.

جدول 2 ـ نحوه كموپروفيلاكسي مالاريا

 

دوز بزرگسالان

مورد استفاده

نام دارو

250 ميليگرم/ دهان/ هفته

(قرص = 250 ميليگرم)

در مناطقي كه مقاومت به كلروكين گزارش شده است

Mefloquine

250/100 ميليگرم / دهان/روز

(قرص = 250 و قرص= 100)

به عنوان جانشين مفلوكين يا داكسي سيكلين

Atovaquone + Proguanil

100 ميليگرم / دهان / روز

(كپسول = 100 ميليگرم)

به عنوان جانشين مفلوكين يا آتوواكان + پروگوانيل

Doxycycline

200 ميليگرم / دهان / روز

300 ميليگرم / دهان / هفته

(قرص = 200 ميليگرم)

به عنوان جانشين مفلوكين يا داكسي سيكلين

Proguanil همراه با Chloroquine

15ميليگرم / دهان/ روز/14روز

(قرص = 15 ميليگرم)

به عنوان پروفيلاكسي يا درمان عود مالاريا

Primaquine

300 ميليگرم / دهان / هفته

(قرص = 150 ميليگرم)

در مناطقي كه مالارياي مقاوم گزارش نشده است

Chloroquine


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ چهارشنبه 1393/02/03 ] [ 1:12 PM ] [ محسن آزاد ]



بیماری مالاریا مهم‌ترین بیماری انگلی بشر است که حدود 3 میلیارد نفر از جمعیت جهان را تهدید می‌کند. این بیماری در کشورهای غربی ریشه‌کن شده، ولی در بیش از 100 کشور گرمسیری جهان شیوع دارد که کشور ما نیز در زمره آن‌هاست. در قرن حاضر موضوع مهم در مورد این بیماری مقاوم شدن انگل بیماری به داروهای ضدانگل قدیمی و مقاوم شدن پشه آنوفل به حشره‌کش‌هاست.


پشه مالاریا

بیماری مالاریا با گزش پشه آنوفل شروع می‌شود. پشه آنوفل ماده شب‌ها خونخواری می‌کند و حین خونخواری از بزاق خود، انگل‌های مالاریا را به داخل خون انسان تزریق می‌نماید. این انگل‌ها وارد سلول‌های کبد می‌شوند و شروع به تکثیر سریع می‌کنند، به طوری که از هر یک انگل وارد شده حدود 10 هزار انگل تولید می‌شود. سپس این انگل‌ها سلول‌های کبدی را پاره می‌کنند و وارد خون می‌شوند تا به گلبول‌های سرخ حمله‌ور شده و وارد آن‌ها شوند و در آنجا تکثیر کنند.

 

انگل مالاریا پس از ورود به گلبول قرمز از هموگلوبین استفاده و تولید مثل می‌کند و پس از 2 تا 3 روز تمام هموگلوبین مصرف شده و گلبول قرمز پر از انگل می‌شود. سپس انگل‌ها گلبول‌های قرمز را پاره می‌کنند و به گلبول‌های دیگر وارد می‌شوند. به این ترتیب تعداد انگل‌ها در خون بیشتر و بیشتر می‌شود.

 

زمانی که تعداد انگل مالاریا از حد خاصی بالاتر رود، بیمار دچار تب می‌شود. شروع تب همزمان با پاره شدن گلبول‌هاست و پس ازآن که ‌ انگل‌ها وارد گلبول‌های تازه می‌شوند، تب قطع می‌شود و این سیکل هر 2 یا 3 روز تکرار می‌شود؛ یعنی بیمار 2 روز تب ندارد و روز سوم تب می‌کند.

دو مشکل اساسی در بیماری مالاریا وجود دارد؛ یکی ایجاد کم‌خونی شدید به دلیل استفاده‌ی انگل از هموگلوبین خون و دومی تب‌های دوره‌ای است که گاهی حرارت بدن تا بالای 40 درجه می‌رسد و بدن بیمار را عملا از کار می‌اندازد

زندگی انگل مالاریا دو مرحله‌ای است. به این ترتیب که با گزش پشه آنوفل ماده، انگل‌های مالاریا از انسان بیمار به روده پشه وارد و آنجا تولید مثل کرده و سپس تکثیر و وارد غدد بزاقی پشه می‌شوند و منتظر می‌مانند تا در خونخواری‌های بعدی به افراد سالم منتقل شوند و دوره جدید زندگی را آغاز کنند.

 

دمای محیط عامل مهمی در انتشار مالاریاست، زیرا در هوای گرم انگل‌هایی که وارد بدن پشه آنوفل می‌شوند، سریعا تولید مثل کرده و آماده سرایت به افراد سالم می‌شوند، اما در هوای خنک مدت زیادی تولید مثل انگل در بدن پشه به طول می‌انجامد و در این مدت طولانی بسیاری از پشه‌ها که عمر کوتاهی دارند، از بین می‌روند و چرخه انتقال بیماری مالاریا قطع می‌شود.

انواع مختلفی از انگل مالاریا وجود دارند که برخی بیماری خفیف و برخی بیماری بسیار شدید ایجاد می‌کنند.

 

نشانه‌های بیماری مالاریا

مالاریا عامل بسیار شایع تب در کشورهای گرمسیری است. شروع بیماری با خستگی، ضعف، سردرد، درد بدن و تب همراه است که دقیقا شبیه بیماری‌های ویروسی معمولی مثل سرماخوردگی است.

تب‌های شدید و دوره‌ای که در برخی موارد به بالای 40 درجه می‌رسد، قبل از شروع درمان در بیماران وجود دارند، به طوری که بیمار هر سه روز یک بار دچار تب شدید و لرز می‌شود که چند ساعت ادامه دارد و سپس بهبودی پیدا می‌کند. این افزایش درجه حرارت در واقع یک مکانیسم دفاعی برای از بین بردن انگل مالاریاست، زیرا در دمای زیاد انگل‌ها کشته می‌شوند. مکانیسم دفاعی دیگر بدن فعال شدن طحال برای به دام انداختن گلبول‌های سرخ آلوده است، به این ترتیب در بیماری مالاریا، طحال بزرگ می شود و با از بین رفتن گلبول‌های سرخ آلوده، بیمار دچار کم‌خونی می‌شود.

 

نکته جالبی در مورد مالاریا وجود دارد و آن این است که در کشورهای آفریقایی، برخی بیماری‌های خونی مثل کم‌خونی داسی‌شکل (که در آن گلبول‌های سرخ به شکل داسی هستند) و تالاسمی شایع‌تر هستند. علت این است که این نوع کم‌خونی ها باعث مقاومت در مقابل نوع کشنده مالاریا می‌شود و بنابراین در طی زمان افرادی که این انواع کم‌خونی را داشته‌اند، بیشتر زنده مانده و زندگی کرده‌اند.

 

مشکل مهمی که در بیماران دچار نوع بدخیم مالاریا (فالسی پاروم) ایجاد می‌شود، این است که گلبول‌های سرخ آلوده، زائده‌ای پیدا می‌کنند که باعث چسبیدن آنها به جدار رگ‌ها و به یکدیگر می‌شود و این موضوع باعث بند آمدن خون در رگ‌ها می‌شود.

بسته شدن رگ‌های مغزی در مالاریا که باعث خواب‌آلودگی و کما می‌شود، عارضه مهم و اصلی مالاریای فالسی پاروم است. انگل مالاریا علاوه بر انسداد رگ‌های مغزی باعث بسته شدن رگ‌های جفت در خانم‌های باردار می‌شود و منجر به کوچک ماندن جنین و زیاد شدن مرگ دوران جنینی و نوزادی می‌شود.

 

از عوارض دیگر مالاریا، افت قند خون است که به خصوص در بچه‌ها و خانم‌های باردار ایجاد عارضه و مرگ می‌کند. به خصوص این که در حال حاضر داروی «کینین» که برای درمان مالاریای مقاوم استفاده می‌شود، نیز خود باعث افت قند خون می‌شود.

آزمایش خون در بیماری مالاریا

بیماری مالاریا با دیدن انگل در لام خون محیطی در آزمایشگاه تشخیص داده می‌شود. لام خون به معنی پخش کردن یک قطره خون روی یک شیشه مستطیلی شکل است که بعد از رنگ‌آمیزی آن را زیر میکروسکوپ بررسی می‌کنند. وقتی بر اساس علائم، خیلی به بیماری مشکوک باشند، حتی اگر یک بار لام خون منفی بود، باید در روزهای بعد آن را تکرار کنند.

 

درمان بیماری مالاریا در انواع خوش خیم با داروهایی مثل «کلروکین» طی یک دوره چند روزه انجام می‌شود. متاسفانه در حال حاضر انواع بدخیم مالاریا به بسیاری از داروها مقاوم هستند؛ البته داروهایی مثل «آرتزونات» و «مفلوکین» برای درمان این دسته از بیماران به بازار آمده است.

 

دانشمندان، خون را به کام پشه‌ها زهر می‌کنند

بیوشیمی‌دانان دانشگاه آریزونا در تلاش برای کنترل بیماری مالاریا دریافته‌اند در صورتی که پروتئین‌های خاص در خون مختل شوند، پشه‌ها پس از خوردن خون، خیلی زود می‌میرند.

دانشمندان از مدت‌ها قبل برای محدود کردن دامنه بیماری مالاریا، راه‌های مختلفی را امتحان کرده بودند و این بار توانستند راه‌حلی ژنتیکی پیدا کنند که توانایی پشه‌ها برای هضم خون را متوقف می‌کند.

محققان در پژوهش خود یک فرآیند سلولی موسوم به «انتقال وزیکول» را که پشه‌ها با آن به آزادسازی آنزیم‌های هاضم در روده می‌پردازند، مسدود کردند. این امر باعث شد که این حشره طی دو روز پس از خوردن خون، بمیرد.

دانشمندان این دستاورد را فوق‌العاده خوانده‌اند، چرا که در این مرحله می‌توان از انتقال بیماری به نفر بعدی جلوگیری کرد.

این محققان پیش از این دریافته بودند که فرآیند خونخواری، چالش متابولیکی بزرگی برای پشه‌های ماده محسوب می‌شود.

به گفته این دانشمندان، تنها پشه‌های ماده هستند که از خون انسان و حیوان تغذیه می‌کنند چرا که برای فرآیند تولیدمثل به پروتئین فراوان نیاز دارند.

بنابر پژوهش‌های پیشین، در صورتی که پشه ماده به میزان لازم منبع غذایی پیدا کرده و در این میان کشته نشود، می‌تواند تا سه هفته زندگی کرده و بیش از 500 تخم تولید کند.

این پژوهش مسلما می‌تواند ابزاری موثر برای کم کردن جمعیت پشه‌ها باشد.

محققان در حال حاضر در حال بررسی راه‌های انتقال این بمب ژنتیکی به پشه‌های دیگر هستند. در صورتی که این پژوهشگران بتوانند این نسخه را در یک مولکول با قابلیت افشاندن یا به شکل قرص قرار دهند، وعده غذایی پشه‌ها، آخرین وعده آن‌ها خواهد بود.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ چهارشنبه 1393/02/03 ] [ 1:10 PM ] [ محسن آزاد ]

بيماري كوكسيديوز طيور

عامل بيماري :

عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی هستند .  گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند.

هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :

▪ ایمریا نکاتریکس E.necatrix

▪ ایمریا ماگزیما E.maxima

▪ ایمریا آسرولینا E.acervulina

▪ ایمریا برونتی E.brunetti

▪ ایمریا تنلا E.tenella

▪ ایمریا میتیس E.mitis

▪ ایمریا پری کوکس E.praecox

گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند.

چرخه بيماري

این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال مي يابند .در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر مي شوند . بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.

ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستندبنابر اين  بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.

اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای ۴ اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای ۲ عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.

پس از بلع اوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود.

این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.

میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود.

وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست ۴ عدد اسپروسیست که هر یک دارای ۲ عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. البته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.

عمل اسپرولاسیون در گرمای ۲۵ الی ۳۰ درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب ۱ الی ۲ روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.

گرمای بالای ۵۶ درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر رویاواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.

نشانه های بالینی

گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید.

آلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد.

جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد.

جراحات 

ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممک است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد.

ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود.نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی وخونریزی ونکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد.کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد.

▪ ایمریا ماکزیما E.maxima :

ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد.

▪ ایمریا برونتی E.brunetti:

در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد.

▪ ایمریا تنلا E.tenella :

این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود.

تشخیص

تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد.

معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد.

عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی

كوكسیدیوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید.

یک سری از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند :

۱ بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید.

۲یکی از مهمترین فاکتورها مسايل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود.

۳   ژنتيك

اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد.

۴ جيره های غذایی طیور

جیره های دارای پروتئین خام پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند.  با كاهش سطح پروتئین جیره جوجه های مبتلا به كوكسیدیوز، میزان تلفات از ۳۲ درصد به ۸ درصد در مقایسه با تیمار شاهد كاهش می یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه گوارش طیور را افزایش می دهد. افزایش سطح ترشح تریپسین دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سریع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها از اواوسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری می گردد.

عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E و ویتامین C نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ویتامین A نقش عمده ای در محافظت اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور می گردد.

و یتامین A با فراهم كردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موكوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژنها كمك می كند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیتهای نوع B می شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده های اسید رتیونیك موجود در لنفوسیتهای طیور می گردد.

با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سركوب كننده ایمنی)  هیدروكورتیزون ها( كاهش می یابد. علاوه بر این كمبود ویتامین A موجب كراتینه شدن سلولهای  پایه ای غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسیت های T می شود. بنابراین كمبود ویتامین A از طریق كاهش تولید سلولهای لنفوسیت نوع B وT و اختلال در فاگوسیتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می شود. در جیره های با كمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماریهای مرتبط با ویروس نیوكاسل گزارش شده است.

احتیاجات ویتامین A در جهت به حداكثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به عنوان مثال افزایش وزن اندامهای لنفوئیدی خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداكثر وزن نهایی می باشد. سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامینهای محلول در چربی جیره غذایی می باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامینهای D و E تداخل ایجاد می كند. در طی شیوع بیماریكوكسیدیوز افزایش ۶۰ واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از صد در صد به صفردرصد تقلیل داده است.

ویتامین E ضمن كمك به ایجاد یكپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشا سلولی باعث كاهش تعییرات اكسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می شود . ویتامین E همچنین از طریق بهبود تكثیر و افزایش لنفوسیتهای T باعث افزایش ایمنی هورمونی می گردد  از جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهامي باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر است .

در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز به شدت دچار آسیب می شود و ممکن است خونریزی شدید ویا حتی کشنده ای به وجود آید ویتامین K دارای خواص ضد خونریزی بوده به ویژه در مقابله با اثرات زیان آور کوکسیدیوز ناشی از آلودگی با ایمریاتنلا و ایمریانکاتریکس موثر است.

به علت کوتاهی طول دستگاه گوارش مقدار کمی ویتامین K در روده طیور ساخته می شود کولون یا روده بزرگ جوجه های جوان ناحیه اصلی فعالیت باکتریایی است که کمتر از ۶ درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل می شود در حالی که این مقدار در بالغین به ۷ درصد می رسد به علاوه ماکیان نمی توانند ویتامین K ساخته شده توسط فلورمیکروبی روده را مورد استفاده قرار دهند زیرا محل تولید آن قدر نزدیک انتهای دیستال روده است که اجازه نمی دهد جذب قابل توجهی صورت پذیرد عبور سریع غذا از میان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ویتامین K در طیور را تحت تاثیر قرار دهد.احتمالا به دلایل زیر بر روی نیاز به ویتامین K در زمان کوکسیدیوز تاکید می شود :

کاهش مقدار دان مصرفی و در نتیجه کاهش دریافت ویتامین K

ایجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ویتامين     K

درمان با سولفاکینوکسالین یا دیگر داروهای کوکسییواستات که باعث افزایش نیاز به ویتامین K می شود.

با استفاده از ویتامین K افزایش ضریب کارآیی غذایی و کاهش وزن که دو مشکل اساسی در هنگام بروز کوکسیدیوز هستند تا حد زیادی کنترل می شوند حتی کاهش لازم است که مقدار ویتامین K تا سطح ۱۰ برابر میزان مورد نیاز به صورت کمکی داده شود. منادیون سدیم بی سولفات موثرترین منبع ویتامین K است که هم میزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومیر در طیور به ایمریاتنلاکاهش می دهد.

آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسین های حاصله ازکپک آسپرژیلوس مرگ و میر ناشی از ایمریاتنلا درجوجه ها وایمریاآدنوئیدس درنیمچه بوقلمون ها را افزایش می دهد سابقا تصور براین بود که آفلا توکسین ها غلظت های پروتئین سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسیدیوز بکاهند ولیکن اخیرا نشان داده شده است که از طریق کاهش توانایی لخته شدن خود عمل می کنند.

تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد، امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. جیره های دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد.

اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای یا (Non Starch Polysaccharides) NSP و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند.

راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز

امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در ۴ عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو

بهداشت

غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد.

ژنتیک

برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند.

ایمن سازی

ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است 

۱ آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه.

۲واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته:این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند

۳ واکسن های کشته:بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است.

4 داروها یا کوکسیدیو استات ها:دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود.

اين داروها يه دو دسته يونوفوره و شيميايي تقسيم مي شوند كه بصورت برنامه شاتل يا ROTATION   در طول دوره استفاده مي گردند .


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1393/01/27 ] [ 11:13 AM ] [ محسن آزاد ]

پاراگونیموس وسترمانی یک فلوک ( کرم پهن ) ریوی است و در آسیا و آمریکای جنوبی به فراوانی دیده می شود. اولین بار این کرم در سال 1878 از بدن دو پلنگ که در باغ وحش های اروپا مرده بودند پیدا شد. چند سال بعد عفونت های انسانی به این فلوک نیز در تایلند دیده شد.*

 

فرمانروشاخهردهراستهتیرهجنسگونه
جانورانپلاتی هلمینتسترماتود هاپلاژی اورکیدهتروگلوترماتیدهپاراگونیموسپ.وسترمانی

 

پاراگونیمیاز یک  عفونت انگلی ناشی از غذا است که در اثر خوردن غذای آلوده به این فلوک ایجاد شده و می تواند باعث ایجاد ایجاد التهاب تحت حاد تا مزمن ریوی شود. این کرم یکی از اصلی ترین کرم های آلوده کننده ی ریه است و آلودگی به آن نیز گسترش زیادی در کره زمین دارد. این کرم در سال 1878 توسط کونراد کربرت (1849-1927) کشف شد.

 

 بیش از 30 گونه از ترماتود های (فلوک های )  جنس پاراگونیموس شناسایی شده اند که انسان و حیوانات را آلوده می کنند. در بین نزدیک به 10 گونه ای که به عنوان گونه های بالقوه خطرناک برای انسان معرفی شده اند، پاراگونیموس وسترمانی فلوک اصلی ریه است و بیشتر از سایر گونه ها انسان را آلوده می کند.

مورفولوژی ( ساختار بدنی )  پاراگونیموس وسترمانی (فلوک ریه)

فلوک بالغ ریویاندازه، شکل و رنگ کرم وقتی که زنده است، انسان را به یاد دانه ی قهوه می اندازد.  کرم های بالغ 7.5 تا 12 میلیمتر طول داشته و بین 3.5 تا 5 میلیمتر عرض دارند. پوست ا(تگومنت) ین کرم به سختی توسط خار های پولک مانندی پوشیده شده است.  بادکش های دهانی و شکمی این کرم تقریبا هم اندازه اند.

کیسه ی دفعی از انتهای خلفی تا نزدیک حلق کشیده می شود. بیضه های لوبوله در نزدیکی انتهای خلفی و مجاور یکدیگر قرار داشته و تخمدان های لوبوله در میانه های بدن کرم هستند. رحم به شکل یک مارپیچ می باشد که در سمت راست استابولوم قرار می گیرد. غدد زرده که زرده ی تخم ها را می سازند در طرفین کرم و از حلق تا انتهای خلفی کرم کشیده شده اند.  با مشاهده خار های تگومنت و مشاهده متاسرکر این کرم می توان یک کرم را بین 30 گونه آن افتراق داد.

  • تخم فلوک ریه تخم ها : تخم های پاراگونیموس وسترمانی طولی بین 80 تا 120 میکرون داشته و 45 تا 70 میکرومتر عرض دارند. این تخم ها که دیواره ای محکم دارند دارای ساختار غیر متقارن و تخم مرغی شکل هستند.  در انتهای پهن تر تخم، اوپرکولوم یا دریچه به سختی قابل مشاهده است. انتهای مقابل تخم دارای دیواره ضخیم تری است.  این تخم ها وقتی در خلط یا مدفوع بررسی می شوند هنوز فاقد جنین هستند.
  • سرکر : سرکر در بین گونه های مختلف این جانور به سختی قابل تشخیص و افتراق است. این سرکر در همه گونه ها دارای یک بادکش بزرگ بوده و پوسته ای خاردار دارد.
  • متاسرکر : متاسرکر اغلب در بافت ها دیده می شود. دارای پوسته خاردار بوده و 2 بادکش دارد.
  • کرم بالغ : فلوک ها بالغ اغلب رنگ قهوه ای آجری یا تخم مرغی دارند.  طولی معادل 8 تا 12 میلیمتر داشته و قطرشان 4 تا 8 میلیمتر است. این کرم ها هرمافرودیت هستند. یک تخمدان لوبوله دارند که در قدام دو بیضه ی شاخه شاخه قرار گرفته است. مثل سایر گونه های ترماتود ها (فلوک ها ) این کرم نیز دارای دو بادکش است. یک بادکش شکمی و یک بادکش دهانی.

 چرخه زندگی فلوک ریه

 تخم های بدون جنین پاراگونیموس وسترمانی ( فلوک ریه ) از طریق خلط یا مدفوع انسان یا گربه دفع می شوند. بعد از گذشت 2 هفته، میراسیدیا (جنین) داخل تخم تکامل یافته و با باز کردن اوپرکولوم تخم به بیرون راه پیدا می کند.  میراسیدیا وارد بدن اولین میزبان واسط ( نوعی حلزون ) می شود. بعد از رشد و تکثیر اسپوروسیست در بدن میزان اول، و بعد از گذراندن مرحله ردی، سرکر ها از بدن حلزون خارج شده و وارد آب می شوند. 

سرکر ها با شنا کردن در آب خودشان را به خرچنگ های آبی و میگو ها رسانده و وارد بدن آن ها می شوند (میزبان واسط دوم ) این کرم ها در بدن خرچنگ ها وارد عضلات آن ها شده و به متاسرکر ها تکامل می یایند. انسان ها یا گربه ها با خوردن گوشت خام یا نیم پز خرچنگ های آلوده به کرم آلوده می شوند. بعد از بلع، متاسرکر از کیست خارج شده و با نفوذ در روده، وارد ریه ها شده و به کرم بالغ تبدیل می شود.

چرخه زندگی فلوک ریه

 اولین میزبان واسط پاراگونیموس وسترمانی ، حلزون های آبی هستند که می تواند یکی از گونه های زیر باشد:

  • Semisulcospira amurensis
  • Semisulcospira calculus
  • Semisulcospira cancellata
  • Semisulcospira extensa
  • Semisulcospira gottschei
  • Semisulcospira libertina - نام دیکر: Semisulcospira toucheana
  • Semisulcospira mandarina -نام دیگر: Semisulcospira wegckiangensis
  • Semisulcospira multicincta
  • Semisulcospira nodiperda
  • Semisulcospira nodiperda quinaria
  • Semisulcospira paucincta
  • Semisulcospira peregrinomum

در برخی موارد خاص، کرم بالغ بجای تشکیل در ریه های انسان در بافت هایی مثل مغز یا عضلات مخطط تشکیل می شود که عوارض بیماری بسته به محل تشکیل کرم بالغ تفاوت می کند. در این نوع موارد به خاطر عدم خروج تخم ها از بدن ( بر خلاف تشکیل کرم بالغ در ریه که تخم ها از بدن خارج می شوند ) انسان یک میزبان بن بست به حساب می آید.

 اپیدمیولوژی

میزبان های نهایی و مخزن فلوک ریوی یا پاراگونیموس وسترمانی گروه بزرگی از گوشتخواران را شامل می شوند. سگ ها، گربه ها، خوک ها، جوندگان و ... در گروه میزبان های این کرم قرار میگیرند. میزبان نهایی از جمله انسان با خوردن گوشت خام یا نیم پز میگو ها و خرچنگ های آلوده به متاسرکر آلوده می شوند. 

آلودگی به این انگل در آسیای شرقی بیشتر به چشم می خورد چون غذاهای خام دریای در این بخش از جهان به فراوانی مورد استفاده قرار می گیرد. یکی دیگر از دلایل شیوع بالای عفونت به این انگل تنوع میزبان های حد واسط و نهایی این کرم است که می تواند با آلوده کردن انواع مختلفی از حیوانات، چرخه زندگی خود را حفظ کرده و به تولید مثل و تکثیر بپردازد.

انسانی که آلوده شد بعد از 65 تا 90 روز شروع به دفع کردن تخم می کند. کرم بالغ می تواند تا 20 سال در بدن انسان زنده بماند.

 

پاتولوژی فلوک ریه

وقتی که کرم در بافت ریه یا بافت نابجا (اکتوپیک) ساکن می شود، واکنشی را در سیستم ایمنی القا می کند که باعث ایجاد لایه گرانوله و فیبروزه در اطراف کرم شده و یک کپسول به وجود می آید. تخم های کرم نیز در بافت های اطراف باعث ایجاد سودوتوبرکل می شوند. 

اگر کرم وارد طناب نخاعی شده باشد می تواند باعث فلج شود. ایجاد کپسول در بافت قلب نیز می تواند باعث مرگ بیمار شود. سکونت کرم در دستگاه ریوی نیز باعث علائم موضعی مثل سرفه شدید، برونشیت و خلط خونی می شود.

تشخیص فلوک ریوی

تشخیص بر مبنای مشاهده میکروسکوپیک تخم ها در خلط یا مدفوع بنا نهاده می شود ولی این تخم ها تا 2 الی 3 ماه بعد از شروع عفونت دیده نمی شوند.  همچنین این تخم ها را می تواند در مایع افیوژن یا بیوپسی (نمونه برداری از بافت زنده ریه) مشاهده کرد. تشخیص آنتی بادی در خون با استفاده از روش های سرولوژیک می تواند روشی مهم در تشخیث آلودگی به این کرم باشد.

روش های تصویر برداری مثل اشعه ایکس و... برای دیدن کپسول ها و کرم ها در بافت آلوده نیز می تواند مفید واقع شود. با توجه به شباهت ضایعات ریوی به توبرکلوز (سل) و پنومونی (ذات الریه ) ایپروکتی، نمونه برداری از بافت ریه می تواند به تشخیص نهایی منجر شود.

درمان بیماری

با توجه به گفته CDC، پرازیکوانتل داروی انتخابی درمان آلودگی به این انگل در انسان می باشد. دوز پیشنهادی عبارت است از 75 میلی گرم / کیلوگرم که به سه قسمت تقسیم شده و در سه روز به بیمار تجویز می شود. بیتیونول نیز یک داروی جایگزین است که می تواند مورد استفاده واقع شود. البته این دارو منجر به راش های پوستی و کهیر می شود.

تشخیص افتراقی با سل

در بیمارانی با تب، سرفه و کاهش وزن، اغلب بیمار آلوده به این کرم، به عنوان یک بیمار آلوده به TB ( باسیل سل ) در نظر گرفته می شود و این تشخیص اشتباه در پزشک های تازه کار به فراوانی به چشم می خورد.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1392/11/25 ] [ 7:34 PM ] [ محسن آزاد ]

13

hashemi habib

12/5

hashemi ehsan

14

hashemi amin

13

jafarpoor

17

moradi

13

choobdar

12

bapirvand

15

askari

4

norouzi

13

negaresh

8

rezaeiyan

13

ahmadi

11/5

fathi

12

rezaei shamim

11

dehghan

15

cheraghi

8

dastgir

15

khosravani

13

azarnavid

13/5

sakaki

14/5

korani

10/5

shariati

17/5

pakravan

16

azad

12/5

chehreghani

9

imani

15

haghi

9

taskhiri

18

vahabzadeh

11

eshraghi

15

javaheri

18

musavi

17

chabok

15

maleki

11

aslani

8/5

khademi

14

erfani

14/5

chavoshi

12/5

molatabar

14

izadjoo

16

saki

15/5

hoseini nia


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/11/27 ] [ 1:7 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/22 ] [ 0:48 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/22 ] [ 0:44 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/22 ] [ 0:41 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/22 ] [ 0:37 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/22 ] [ 0:32 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/09 ] [ 11:49 PM ] [ محسن آزاد ]
g


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/09 ] [ 11:42 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/09 ] [ 0:8 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/09/08 ] [ 11:46 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/02 ] [ 1:11 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/02 ] [ 1:2 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1391/09/02 ] [ 12:23 PM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/08/24 ] [ 0:48 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1391/08/24 ] [ 0:23 AM ] [ محسن آزاد ]
تروفوزوئیت


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1391/08/23 ] [ 11:51 PM ] [ محسن آزاد ]

مرفولوژی:این تک یاخته فقط به یک فرم دیده می شود و آن هم فرم ترفوزوئیتی است.
گلابی شکل است.قسمت قدامی آن پهن است.دارای دهان سلولی (سیتوستوم) و جسم اکسوتیل است به طوری که قسمتی از آن از انتهای انگل خارج می شود.دارای هسته با کاریوزوم بزرگ است.در قسمت قدام دارای 4 تاژک آزاد و تاژک پنجم که چسبیده به بدم تک یاخته است بطوری که 3/2 طول بدن تک یاخته را طی می کند و ایجاد پرده مواج می کند.

انتشار:

این انگل انتشار جهانی دارد ولی آلودگی به

این انگل در کشورهایی که بی بند وباری رواج دارد بیشتر است.

محل استقرار:محل استقرار این انگل در مجاری ادراری آقایان و واژن خانم ها است.

راه آلودگی :مهمترین راه آلودگی به این انگل مقاربت جنسی است اما استفاده از توالت های فرنگی آلوده،استفاده ار لباسهای زیر مرطوب افراد آلوده و شنا کردن در استخرهای آلوده می باشد.



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ دوشنبه 1391/08/22 ] [ 1:19 PM ] [ محسن آزاد ]

تروفوزوئیت


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ شنبه 1391/08/20 ] [ 1:20 AM ] [ محسن آزاد ]

تروفوزوئیت


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ شنبه 1391/08/20 ] [ 0:29 AM ] [ محسن آزاد ]

تروفوزوئیت


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ شنبه 1391/08/20 ] [ 0:5 AM ] [ محسن آزاد ]

چهارگونه شیستوزوما در انسان بیمارى ایجاد مى‌کند که عبارتند از: هماتوبیوم (Hematobium)، مانسونى (Mansoni)، ژاپونیکوم (Japonicum) و انترکالاتوم (Entercalatum). گونهٔ اول، عامل شیستوزومیاز مثانه و سه گونهٔ دیگر عامل شیستوزومیاز گوارشى است. آلودگى در کشور ما منحصر به شیستوزوما هماتوبیوم است

- شیستوزوما هماتوبیوم:

شیستوزوما هماتوبیوم کرمى است که نر و ماده از هم جدا هستند. نرها ۱۰ تا ۱۵ میلى‌متر طول دارند و داراى برجستگى تکمه‌مانند هستند. در این کرم بیضه‌ها از سه تا پنج لوب تشکیل شده است. ماده بزرگتر از نر بوده و درازاى آن به بیست میلى‌متر مى‌رسد و تخمدان در نیمه تحتانى بدن قراردارد. تخم کرم، بیضی، داراى خار انتهائى و اندازه آن بین ۱۱۲ تا ۱۷۰ میکرون است که از راه ادرار دفع و همراه ادرار وارد آب مى‌شود. در مدت کوتاهى به جنینى به‌نام میراسیدیوم تبدیل و آزاد مى‌شود. سپس وارد بدن حلزون میزبان واسط که از جنس بولینوس است مى‌شود. گونهٔ میزبان، در کشور ما بولینوس ترانکاتوس (Bulinus trancatus) مى‌باشد. در بدن این بى‌مهره مراحل اسپیروسیست ۱ و ۲ را طى‌کرده، بصورت سرکرى با دم دوشاخه (فورکوسرکر) از بدن حلزون آزاد و وارد آب مى‌شود. انسان وقتى با آب آلوده به سرکر تماس پیدا کرد، لارو وارد پوست شده، طى سه روز به ریه مى‌رسد و از آنجا وارد کبد شده، در مدت سه ماه به کرم بالغ تبدیل مى‌شود. کرم ماده پس از بارور شدن در کبد به‌سوى رگ‌هاى اطراف مثانه روان مى‌شود و تخم‌گذارى مى‌کند. این کرم – همان‌طور که پیش از این نیز اشاره شد – عامل شیستوزومیاز مثانه است.

- مراحل سه‌گانه بیمارى:

۱. مرحله حمله:

با ورود سرکر به پوست شروع شده، با مهاجرت به ریه و بعد کبد پایان مى‌یابد. به لارو کرم در زمان مهاجرت، شیستوزومولا گفته مى‌شود. ورود سرکر در پوست بصورت درماتیت پوستى خفیف تظاهر مى‌کند. شیستوزومول سپس به ریه رفته، با خونریزى و التهاب مختصر بافتى همراه مى‌شود. در کبد بدون علایم خاص و بندرت با ارتشاح بافت کبد همراه مى‌باشد. در مجموع این مرحله را دورهٔ نهفتگى (کمون) بیمارى مى‌نامند.

۲. مرحله استقرار کرم و ایجاد عفونت:

این مرحله با اولین تخم‌گذارى در کبد و سپس عضو اصلى شروع مى‌شود. از عوارض مهم کرم، کمخونى و سپس ضایعه‌هاى بافتى است که براثر تخم‌گذارى و شروع آسیب‌هاى گرانولوماتوز عارض مى‌شود.

۳. مرحله مزمن:

به‌علت حضور کرم و تخم هر دو در اعضاء، باعث آسیب‌هاى پاتولوژیک و ضایعه‌هاى گرانولوماتوز و فیبروز مى‌شود. علایم بالینى بصورت بزرگى کبد و طحال، کمخونى آشکار، درد ناحیه زیر شکم و مثانه و اشکال در دفع ادرار بروز مى‌کند. امکان مهاجرت تخم کرم به سایر اعضاء مانند دستگاه تناسلى و روده‌ها وجود دارد. از عوارض دیگر شیستوزوما ضایعه‌هاى پوستى است که به‌علت ورود سرکر شیستوزوماى حیوانى – بخصوص پرندگان – در پوست بوجود مى‌آید. نوع دیگر به نام درماتیت سرکرى معروف است که عامل ایجاد شیستوزوماى گاومیش است و اورینتوبیلارز یا ترکستانیکوم نام دارد و از شمال کشور و سواحل دریاى خزر گزارش گردیده است.

- اپیدمیولوژى شیستوزوما هماتوبیوم در دنیا و ایران:

انسان تنها میزبان شیستوزوما هماتوبیوم است. آلودگى از راه پوست و تماس با آب‌هاى آلوده به سرکر صورت مى‌گیرد. بیمارى در کشورهاى آفریقائى و بعضى از کشورهاى آسیائى مانند ایران، عراق، سوریه، لبنان، عربستان سعودی، جنوب پرتغال، یونان و در بمبئى هندوستان انتشار دارد. میزان آلودگى در بعضى از کشورها، مانند مصر تا ۹۵% گزارش شده است. در ایجاد آلودگى به این کرم عوامل مختلفى دخالت دارند، از قبیل وجود حلزون میزبان واسط، کشاورزى و آبیارى و شرایط اقلیمى و غیره. این عارضه یک بیمارى شغلى است که بیشتر در کشاورزان شیوع دارد. سنین آلودگى بین ۱۰ تا ۲۰ و حداکثر ۳ تا ۱۵ سالگى است. انتقال به‌طور معمول در فصل گرم صورت مى‌گیرد. با توجه به اقدام‌هاى صحیح پیشگیرى و کنترل در ۵۰ سال اخیر در چارچوب طرح سازمان جهانى بهداشت در کشور توسط انستیتو تحقیقات بهداشتى و دانشکده بهداشت دانشگاه تهران و مرکز مبارزه با بیمارى‌هاى واگیر، آلودگى به‌ این کرم رفته‌رفته کاهش پیدا کرد به‌طورى که در چند سال اخیر هیچ ‌مورد از آلودگى جدید گزارش نگردیده است. مراتب کنتزل قطعى بیمارى به سازمان جهانى بهداشت گزارش شده است تا مورد تأئید قرار گیرد.

- پیشگیرى و کنترل:

با توجه به زیست‌شناختى انگل و چرخه آن در طبیعت اولین اقدام براى پیشگیری، مبارزه با میزبان واسط، یعنى حلزون مى‌باشد. از روش شیمیایى و بکاربردن حلزون‌کش‌هایى مثل فرسکان ۵ppm، پنتاکلروفنیل ۱۰ppm و بایر ۱ppm73 علیه میزبان واسط استفاده مى‌شود. بهسازى محیط و ایجاد تسهیل‌هاى بهداشتی، مانند آب سالم و توالت بهداشتى و آموزش بهداشت و درنهایت درمان با داروى مناسب همراه با هم، مى‌تواند در پیشگیرى نتیجهٔ بهترى داشته باشد. نتیجه این اقدام‌ها منجر به کنترل انگل در مناطق آلوده در کشور شده است.

فاسیولا (Fasciola)

این کرم از دستهٔ ترماتودها است. میزبان این کرم حیوان‌هاى علف‌خوار نشخوارکننده مانند بُز، گوسفند، گاو، شتر، گاومیش، آهو، خرگوش و … مى‌باشند. این ترماتود از دستهٔ فلوک‌هاى کبدى است و کرم بالغ در مجارى صفراوى بسر مى‌برد. این جنس شامل دوگونه هپاتیکا و ژایگانتیکا است. انسان به‌طور تصادفى گرفتار این کرم مى‌شود.

کرم بالغ فاسیولا هپاتیکا کرمى پهن، برگى‌شکل و هرمافرودیت است که درازى آن ۳۰ و پهنا ۵ تا ۱۰ میلیمتر است و رأس آن مخروطى‌شکل مى‌باشد. گونهٔ ژایگانتیکا بزرگتر و تا ۷۰ میلى‌متر مى‌رسد. کرم‌ها تخم‌گذار و اندازه تخم کرم ۱۲۰ تا ۱۵۰ میکرون و داراى دریچه بوده، به رنگ زرد متقارن است.

تخم کرم ازطریق مجراى صفراوى میزبان نهائى وارد روده شده، با مدفوع خارج مى‌شود. وقتى تخم‌ها در آب قرار گیرند، میراسیدیوم آزاد و به درون بدن حلزون میزبان واسط که لیمنه نامیده مى‌شود، نفوذ مى‌کند. در نهایت سرکر، در بدن حلزون تشکیل و آزاد مى‌شود، در محیط خارج بصورت متاسرکر (سرکر درون‌پوشش) در مى‌آید و روى گیاه‌هاى حاشیه مسیر آب‌هاى جارى قرار مى‌گیرد. میزبان نهائى با مصرف گیاهان آلوده به متاسرکر، عامل آلوده‌کننده را مى‌خورد. متاسرکر در روده آزاد مى‌شود. سپس به‌طور فعال به محوطه عمومى شکم رفته، از راه کپسول گلیسون وارد کبد و مجارى صفراوى مى‌شود و طى ۲ تا ۳ ماه به کرم بالغ تبدیل شده، تخم‌گذارى مى‌کند. بیمارى ناشى از این کرم را فاسیولوز مى‌نامند. علایم بالینى بصورت درد ناحیه زیر جناغ سینه و سنگینى شکم، ترشى و نفخ روده، سرفه‌هاى شبانه و بالارفتن ائوزینوفیل خون و ایجاد دانه‌هاى جلدى و بندرت کمخونى بروز مى‌کند.

کرم‌هاى جوان به داخل بافت پارانشیم کبد مى‌رود و باعث افزایش فعالیت سنتز پرولین در کبد مى‌گردد. در آلودگى شدید و مراحل پیشرفته بیمارى امکان فیبروز بافت کبد وجود دارد. در بعضى موارد در سطح کبد، به‌علت وجود کرم امکان دارد آبسه تشکیل شود. تخم‌هاى کرم در قسمت‌هاى مختلف بافت کبد به‌چشم مى‌خورند. این کرم‌ها در مرحله‌اى که وارد بافت مى‌شوند ممکن است خونخوارى کنند. با توجه به نشانه‌ها و پیشینه بیمار، لازم است که آزمایش اختصاصى صورت گیرد. در این روش با کشیدن (درناژ) مایع دوازدهه، تخم در زیر میکروسکوپ تشخیص داده مى‌شود. چنان‌چه این روش امکان‌پذیر نباشد، باید با آزمایش مدفوع در سه نوبت و سه روز متوالى با استفاده از روش مستقیم و فرمالین اتر اقدام نمائیم. در پاره‌اى از موارد از روش‌هاى سرم‌شناختى استفاده مى‌شود. تا چند سال پیش درمان این کرم، بسیار مشکل بود، ولى در حال حاضر با بهره‌گیرى از داروهاى تریکلابمدازول (Triclabemdazole) انسانى یا حیوانى به‌مقدار ۱۰ میلى‌گرم به ‌ازاء هر کیلوگرم وزن بدن در یک نوبت و درموارد شدید بیماری، تکرار آن به‌فاصلهٔ ۲۴ ساعت بعد، به‌آسانى درمان مى‌شود؛ به‌طورى که در همه‌گیرى وسیع بیمارى در شمال ایران و اولین همه‌گیرى آن در کرمانشاه به‌وفور مصرف شده و تأثیر سریع و قاطعى را نشان داده است.

- اپیدمیولوژى بیمارى فاسیولوز در دنیا و ایران:

آلودگى به این کرم براثر مصرف سبزى‌ها، سالاد و آب آلوده عارض مى‌شود. این آلودگى در بیشتر نقاط و بخصوص در کشورهائى که به کار پرورش دام‌هاى اهلى اشتغال دارند، شایع است. میزبان اصلى کرم؛ گاو، گوسفند، بز، خوک، خرگوش و آهو مى‌باشند.

آلودگى به این انگل در نقاط مختلف کشور در حیوان‌هاى علف‌خوار گزارش شده است. نسبت آلودگى در مناطق شمال و غرب بیشتر از سایر نقاط است. شدت آلودگى در دام‌ها به‌ترتیب در گوسفند، بز گاو و گاومیش مى‌باشد. حلزون میزبان واسط در کشور انواع لیمنه و گونه‌هاى ژدروزیانا، ترانکاتولا، پرگرا، اوریکولاریا و استاگنالیس مى‌باشد.

در طى سال‌هاى ۶۸-۱۳۶۷ اپیدمى قابل‌توجهى از فاسیولیازیس در کشور و در شهرهاى انزلی، رشت، لاهیجان از استان گیلان و در جمعیتى بین ۲۰۰۰ تا ۱۰،۰۰۰ نفر اتفاق افتاد که پس از پى‌گیرى لازم ازطرف دانشکده بهداشت دانشگاه تهران و انستیتو پاستور و دانشگاه علوم ‌پزشکى گیلان بیمارى مهار گردیده و آلودگى کاهش پیدا کرد. درضمن اولین همه‌گیرى انسانى فاسیولیازیس، در غرب کشور، در سال ۱۳۷۸ در استان کرمانشاه به‌وقوع پیوست که با همکارى دانشگاه علوم پزشکى کرمانشاه، انستیتو پاستور و دانشکده بهداشت دانشگاه تهران و اداره کل پیشگیرى و مبارزه با بیمارى‌ها کنترل گردید.

- پیشگیرى و کنترل:

درزمینه پیشگیرى و کنترل کرم، با توجه به راه انتقال، اقدام‌هاى زیر الزامى است:

- مبارزه با میزبان واسط حلزون، با حلزون‌کش‌هاى مناسب

- آموزش بهداشت و آشنا نمودن ساکنان مناطق به نحوه آلودگى

- رعایت کردن اصول بهداشتى در مصرف سبزى‌هاى تازه و آب آشامیدنى

دیکروسلیوم دندریتیکوم (Dicrocoelium dendriticum)

این انگل نیز از دسته ترماتودهاى کبدى بوده، از بسیارى جهت‌ها شبیه فاسیولا است. میزبان‌هاى واسط این کرم، حلزون‌هاى خشک‌زى هستند. میزبان قطعى و اصلى این کرم نیز علف‌خواران مى‌باشند. کرم بالغ ۱۵ میلى‌متر درازا و ۵ میلى‌متر پهنا دارد و کناره بدن دندانه‌هائى دارد. شکل آن شبیه سرنیزه با پیکان است. تخم کرم به‌اندازه ۳۰ تا ۴۰ میکرون و دریچه‌دار است.

تخم‌هاى حاوى میراسیدیوم در خشکى توسط حلزون‌هاى خشک‌زى از جنس زیرینا، هلیسلا و … خورده مى‌شود و پس از طى مراحل اسپوروسیت یک و دو به اجسامى به نام ژرم‌بال که داراى پوشش ژله‌اى مى‌باشند، تبدیل مى‌شود و از حلزون خارج شده، در محیط بیرون توسط مورچه‌اى به نام فورمیکافوسکا (Formica Fusca) خورده مى‌شود و در بدن مورچه به متاسرکر تبدیل مى‌گردد. میزبان نهائى پس از خوردن مورچهٔ آلوده به متاسرکر آلوده‌شده، سرکر از روده عبور کرده، به کبد مى‌رود. بیمارى‌زائی، تشخیص، درمان، پیشگیرى و کنترل این کرم، شبیه فاسیولا مى‌باشد.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ شنبه 1391/07/29 ] [ 11:25 PM ] [ محسن آزاد ]

Iodamoeba buetschlii

Trophozoite
Cysts with iodine staining inclusions

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:29 AM ] [ محسن آزاد ]

Cysts
Mature Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar cysts have 4 nuclei that characteristically have centrally located karyosomes and fine, uniformly distributed peripheral chromatin.  Cysts usually measure 12 to 15 µm.

Entamoeba histolytica/dispar cyst in wet mount E. histolytica/E. dispar cyst in wet mount
A B

A: Cyst of E. histolytica/E. dispar in an unstained concentrated wet mount of stool.  Notice the chromatoid body with blunt, rounded ends (arrow).
B: Cyst of E. histolytica/E. dispar in a concentrated wet mount stained with iodine.

E. histolytica/E. dispar cyst stained in trichrome E. histolytica/E. dispar cyst stained in trichrome
C D

C: Cyst of E. histolytica/E. dispar stained with trichrome.  Three nuclei are visible in the focal plane (black arrows), and the cyst contains a chromatoid body with typically blunted ends (red arrow).
D: Cyst of E. histolytica/E. dispar stained with trichrome.  Notice the chromatoid body with blunt, rounded ends (arrow).

Trophozoites
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar trophozoites have a single nucleus, which have a centrally placed karyosome and uniformly distributed peripheral chromatin.  This typical appearance of the nucleus is not always observed as some trophozoites can have nuclei with an eccentric karyosome and unevenly distributed peripheral chromatin.  The cytoplasm has a granular or "ground-glass" appearance.  E. histolytica/E. dispar trophozoites usually measure 15 to 20 µm (range 10 to 60 µm), tending to be more elongated in diarrheal stool.

Erythrophagocytosis (ingestion of red blood cells by the parasite) is the only morphologic characteristic that can be used to differentiate E. histolytica from the nonpathogenic E. dispar.  However, erythrophagocytosis is not typically observed on stained smears of E. histolytica.

E. histolytica/E. dispar trophozoite in a wet mount
E F

E, F: Trophozoites of E. histolytica/E. dispar in a direct wet mount stained with iodine.

E. histolytica/E. dispar trophozoite stained with trichrome E. histolytica trophozoite stained with trichrome
G H

G: Trophozoite of E. histolytica/E. dispar, measuring approximately 16.7 µm, stained with trichrome.  The image was taken at 1000× magnification and contributed by the Kansas Department of Health and Environment.
H: Trophozoite of E. histolytica.  The specimen was preserved in poly-vinyl alcohol (PVA) and stained in trichrome.  PCR was performed on this specimen to differentiate between E. histolytica and E. dispar.

E. histolytica trophozoite with ingested erythrocytes
I

I: Trophozoite of E. histolytica with ingested erythrocytes stained with trichrome.  The ingested erythrocyte appears as a dark inclusion.  Erythrophagocytosis is the only characteristic that can be used to differentiate morphologically E. histolytica from the nonpathogenic E. dispar.

E. histolytica trophozoites in colon tissue Entamoeba histolytica in perianal biopsy
J K

J: Trophozoites of E. histolytica in a colon biopsy specimen, stained with hematoxylin and eosin (H&E).
K: Trophozoites of E. histolytica in a perianal biopsy specimens, stained with H&E.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:26 AM ] [ محسن آزاد ]
Entamoeba hartmanni

Cysts of Entamoeba hartmanni are similar to those of E. histolytica but smaller, measuring 5-10 µm. Mature cysts contain four nuclei that possess a small, discrete centrally-located karyosome and evenly-distributed peripheral chromatin. Cysts may not be visible in unstained specimens. The cytoplasm in mature cysts may contain diffuse glycogen and rounded or elongated chromatoid bodies with rounded ends.

Entamoeba hartmanni cyst in wet mount Entamoeba hartmanni cyst stained with trichrome
O P

O: Cyst of an E. hartmanni in a wet mount, stained with iodine.
P: Cyst of E. hartmanni stained with trichrome. Notice the bluntly-ended chromatoid bodies.

Trophozoites of Entamoeba hartmanni usually measure 5-15 µm. These trophozoites possess a single nucleus that contains a small, compact centrally or eccentrically-located karyosome and fine, uniform peripheral chromatin. Nuclei are usually not visible in unstained specimens. The cytoplasm is finely granular. Movement in living trophozoites is described as nonprogressive.

Entamoeba hartmanni trophozoite stained with trichrome Entamoeba hartmanni trophozoite stained with trichrome
Q R

Q: Trophozoite of E. hartmanni stained with trichrome.
R: Trophozoite of E. hartmanni stained with trichrome. In the upper-right of the image is a cyst-like body of Blastocystis hominis.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:19 AM ] [ محسن آزاد ]

Dientamoeba fragilis

Dientamoeba fragilis is an amoeboflagellate and, though forming no flagella, is most closely allied with the flagellates. It is currently placed within the family Monocercomonadidae. Trophozoites are small, 5-12 micrometers in length, and 60-80% are binucleate. Good staining reveals a mitotic spindle interconnecting the two nuclei. No cysts are formed and the parasite is unable to survive passage through the stomach.

Like most intestinal amoebae (or in this case amoebae-like organism), Dientamoeba fragilis can cause mild to moderate diarrhea and abdominal discomfort. However, it is not known to be invasive like Entamoeba histolytica. Studies have shown that D. fragilis can survive in the eggs of the human pinworm, Enterobius vermicularis (1956, Am. J. Trop. Med. Hyg. 5: 258-265; 1977, Am. J. Trop. Med. Hyg. 26: 16-22). Thus, like the closely related Histomonas meleagridis, it is likely that transmission of this protozoan is also through ingestion of pinworm ova.

One recent study (2000, J Clin Microbiol 38: 4653-4654) has revealed two distinct genetic variants. These may or may not represent distinct, morphologically similar species.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:12 AM ] [ محسن آزاد ]

Entamoeba gingivalis

Entamoeba gingivalis is an Entamoeba histolytica-like amoebae that lives in/on the teeth, gums, and sometimes tonsils. It measures 10-35 micrometers in length. Endocytotic vacuoles are often numerous and the parasite will ingest bacteria, leukocytes, and erythrocytes (dark circles in trophozoites, above) although it is not itself invasive. No cysts are formed and transmission is entirely by oral-oral contact. Multiple samplings reveal the parasite to colonize the oral cavity of nearly all adult humans.

Here's a fun fact. Several reports have documented colonization of the uterus by Entamoeba gingivalis. One intriguing study (1980, Acta Cytol. 24: 413-420) revealed about 10% of all intrauterine devices (IUDs) to be colonized by the filamentous plaque causing bacterium, Actinomyces. This bacterium is one favorite food item of Entamoeba gingivalis. Of those women with IUDs colonized by Actinomyces, approximately 10% of those also harbored the amoeba (IUDs without the bacterium had no amoebae). Thus, about 1% of all females with IUDs are thought to harbor uterine E. gingivalis. Food for thought?


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:9 AM ] [ محسن آزاد ]

Endolimax nana

Trophozoite and
Blastocystis hominis
Trophozoites in fecal smear

Trophozoites in fecal smear
Cysts in fecal smear
Endolimax nana is the smallest of human intestinal amoebae. Trophozoites measure 5-15 micrometers in length, usually 6-8 micrometers in length, and cysts 6-8 micrometers in diameter. Good fixation and staining, such as with Schaudinn's fixative and an iron hematoxylin stain, allow for relatively easy differentiation of the trophozoites from those of the slightly larger Iodamoeba buetschlii. However, with todays rapid fixatives and stains, and the resulting nuclear distortion, trophozoites of the two amoebae are easily confused. Although considered a non-pathogen, recent studies have shown E. nana to cause periodic, mild-moderate diarrhea and intestinal discomfort.

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:8 AM ] [ محسن آزاد ]

Entamoeba coli

individual trophozoites from feces

individual trophozoites from feces

cysts from feces


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:5 AM ] [ محسن آزاد ]

Entamoeba histolytica

individual trophozoites from feces

individual trophozoites from feces

individual cysts from feces


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1391/07/21 ] [ 11:4 AM ] [ محسن آزاد ]

  ( عفونت با انگل آمیب هیستولیتیکا)

?                   مرور کلی

این انگل بیشتر عفونت روده ای ایجاد می کند ولی عفونت علامتدار فقط در 10% موارد رخ می دهد و باقی موارد بدون علامت می باشد. بعضی افراد بیشتر دچار آلودگی می شوند از جمله کسانیکه در مناطق با بهداشت پائین زندگی می کنند و یا کسانیکه به این مناطق سفر می کنند. همچنین افرادی که  در محلهائی بطور گروهی زندگی می کنند مثلاً پادگانها، خانه سالمندان ، محل نگهداری افراد عقب مانده ذهنی نیز بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1391/07/18 ] [ 10:4 AM ] [ محسن آزاد ]

به طور کلی پنج سلسله برای موجودات زنده در نظر گرفته می شود که عبارتند از:


1- سلسله مونرا (Kingdom Monera): شامل باکتریها و جلبک های سبزآبی که دارای سلول های پروکاریوت ميباشند.


2- سلسله آغازیان (Kingdom Protista): شامل تک یاخته ایهایی است که دارای سلولهای یوکاریوت میباشند.تغذیه آن ها از راه هتروتروفیک و انگلی ویا از طریق فتوسنتز صورت می گیرد. این سلسله از موجودات زنده به دو زیر سلسله آغازیان گیاه مانند (Protophyta) و آغازیان جانورمانند (Protozoa) تقسیم بندی می شوند.


3- سلسله قارچ ها (Kingdom Fungi): دارای سلولهای یوکاریوتی می باشند و دیواره یاخته ای آن ها از جنس کیتین است.دو گروه عمده آن ها عبارتند از مخمرها (تک یاخته ای) و کپک ها (توده سلولی).


4- سلسله گیاهان (Kingdom Plantae): که خزه تا گیاهان عالی را شامل می شوند.


5- سلسله جانوران (Kingdom Aniimalia): که اسفنج ها تا جانوران عالی را شامل می شوند. جانور موجود زنده ای است با سلولهای یوکاریوت، دارای سلولهایی است بدون دیواره اسکلتی و پلاست، سلول جانوری برخلاف سلول گیاهی دارای سانتریول است که به صورت هتروتروفی تغذیه میکند.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ سه شنبه 1391/07/11 ] [ 10:3 AM ] [ محسن آزاد ]

سالك توسط گزش برخي گونه‌هاي پشه خاكي آلوده منتقل مي‌شود. پشه خاكي بسيار كوچك است و اندازه آن حدود يك سوم پشه‌هاي معمولي است و به سختي مشاهده مي‌شود. در ايران دو نوع سالك شهري (نوع خشك) و روستايي (نوع مرطوب) وجود دارد. در سالك نوع شهري (خشك) مخزن بيماري عمدتا بيماران مبتلا و به طور تصادفي سگ‌ها هستند و پشه خاكي ماده پس از خونخواري از اطراف زخم سالك، آلوده شده و در خون‌خواري مجدد در فرد سالم باعث انتقال بيماري مي‌شود.

به گزارش ايسنا، در سالك نوع روستايي (مرطوب) موش‌هاي صحرايي مخزن بيماري هستند و پشه خاكي ماده پس از خونخواري از موش صحرايي مبتلا، آلوده شده و در خونخواري مجدد در فرد سالم باعث انتقال بيماري به او مي‌شود.

علائم سالك چيست؟

پس از چند هفته تا چند ماه از گزش پشه خاكي آلوده، برجستگي كوچك قرمز رنگي ظاهر شده كه به تدريج بزرگ و بزرگتر شده و مركز آن زخم مي‌شود. تعداد ضايعات معمولا يكي است و ممكن است متعدد نيز باشد. در سالك نوع روستايي ترشحات چركي در اطراف زخم وجود دارد و اطراف آن قرمز و برجسته است كه به همين دليل به آن نوع مرطوب گفته مي‌شود. در سالك نوع شهري ضايعه معمولا بدون ترشح و چرك است بنابراين به آن نوع خشك نيز مي‌گويند. احتمال عفونت ثانويه با باكتري‌ها نيز وجود دارد كه در بيمار ايجاد عوارض مي‌كند.

ضايعات معمولا بدون درد و خارش است.ضايعه سالك به شكل يك زخم بدشكل ممكن است براي بيشتر از يك سال باقي بماند كه موجب اثرات رواني در بيمار حتي پس از بهبودي شود. در برخي موارد با تهاجم به پلك و بيني ممكن است موجب ايجاد ضايعه ماندگار در چهره و يا تغيير شكل شديد در بيمار شود. همچنين ايجاد عفونت ثانويه با باكتري‌ها، ممكن است عوارض منتشر شديد را ايجاد كند.

آيا سالك قابل پيشگيري است؟

با رعايت موارد ذيل مي‌توان احتمال ابتلا به سالك را بسيار كاهش داد و يا اصلا به آن مبتلا نشد:

در مناطقي كه اين بيماري وجود دارد حتي‌الامكان در هنگام غروب آفتاب و شب از خانه خارج نشويد، چرا كه در اين زمان پشه خاكي حداكثر فعاليت را دارد. روي پنجره‌ها توري مناسب نصب و پشت درها پرده مناسب آويزان كنيد تا امكان ورود پشه خاكي به داخل خانه به حداقل برسد. در هنگام غروب آفتاب و در طول شب از پشه‌بند آغشته به حشره‌كش استفاده كنيد. براي از بين بردن پشه‌ها در داخل اتاق‌ها از اسپري حشره‌كش استفاده كنيد. در صورت بروز سالك درمان خود را جدي بگيريد؛ چرا كه در نوع شهري امكان انتقال بيماري به افراد سالم وجود دارد. خانه خود را با فاصله مناسب از اصطبل‌ دام‌ها بسازيد. در جمع‌آوري و دفع مناسب زباله، نخاله‌هاي ساختماني و تسطيح مخروبه‌ها كه مكان‌هاي مناسبي براي تكثير پشه خاكي هستند دقت كنيد و با مسئولين مربوطه همكاري كنيد. جهت معدوم كردن جوندگان در نوع روستايي با مسئولين ذيربط همكاري كنيد. در كنترل بيماري در سگ‌ها و نگهداري بهداشتي سگ‌ها در نوع شهري با مسئولين همكاري كنيد.

آيا بيماري سالك نياز به درمان دارد؟

در سالك نوع شهري چون بيماران مخزن بيماري هستند حتما لازم است بيماران تحت درمان قرار گيرند تا با درمان و بهبودي حالت مخزن بودن آنها از بين برود.

لذا خطر آلوده شدن پشه‌هاي خاكي‌ و انتقال بيماري وجود نخواهد داشت. در سالك نوع روستايي فقط موارد خاص تحت درمان قرار مي‌گيرند كه شامل ضايعات بيشتر از 3 سانتي‌متر، ضايعات موجود در صورت، تعداد بيشتر از 3 ضايعه، ايجاد ضايعه منتشر سالكي و وجود ضايعه در روي مفاصل، مي‌باشند.

درمان سالك به دو صورت موضعي و عضلاني انجام مي‌شود. درمان موضعي به صورت تزريق دارو به اطراف زخم هفته‌اي يكبار و يخ زدن آن توسط مواد خاص (كرايو) دو هفته يكبار (حداكثر 12 هفته) انجام مي‌شود. درمان عضلاني به صورت تزريق روزانه دارو به مدت 14 روز (در نوع روستايي) و 21 روز (در نوع شهري) است.پانسمان ضايعه سالكي در كنترل بيماري از اهميت خاصي برخوردار است. پانسمان ضايعه ضمن پيشگيري از عوارض عفوني، باعث جلوگيري از آلوده شدن پشه خاكي و قطع زنجيره انتقال مي‌شود. بنابراين لازم است محل زخم را روزانه يك يا دو بار با آب لوله‌كشي و صابون شسته و با بتادين يا پماد اكسيد دوزنگ پانسمان شود.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ یکشنبه 1391/04/04 ] [ 0:26 AM ] [ محسن آزاد ]
فرم تروفوزوئیت ژیاردیا

فرم کیست ژیاردیا

 
چرخه زندگی ژیاردیا

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ شنبه 1391/01/12 ] [ 8:51 PM ] [ محسن آزاد ]

هدف اصلي ازانجام آزمايش مستقيم نمونه مدفوعي كه حاوي ماده نگهدارنده نمي­باشد  بررسي حركت تروفوزوئيت تك ياخته­ها، گزارش رنگ، قوام، ميزان WBC, RBC و .... است بنابراين روش صحيح اين است كه گزارش آزمايش مستقيم نمونه به صورت گزارش اوليه به پزشك داده شود و گزارش روش تغليظ و رنگ آميزي دائمي بعداً به اطلاع پزشك برسد.

همانطوري كه قبلاً ذكرگرديد بايد به اين نكته توجه نمود كه نمونه مدفوعي كه در ماده نگهدارنده جمع آوري مي­شود جهت انجام آزمايش مستقيم مناسب نيست، اما مي­توان در رابطه با نوع ماده نگهدارنده بر روي اين نمونه آزمايش تغليظ و رنگ آميزي دائمي را انجام داد. استفاده از روش تغليظ به عنوان قسمتي از روش كامل بررسي نمونه مدفوع جهت جستجوي انواع انگل­ها مي­باشد. تعداد ارگانيسم­ها كه ممكن است در آزمايش مستقيم تشخيص داده نشود، بوسيله اين روش شناسايي مي­گردد. دو نوع روش تغليظ وجود دارد.

1-       شناور سازي (Flotation)

2-      رسوب گيري (Sedimentation)

اساس اين روش­ها آن است كه كيست­هاي تك ياخته­ها، اووسيست، تخم كرم­ها و لاروها از مواد اضافي موجود در مدفوع بوسيله عمل سانتريفوژ نمودن و با اساس تفاوت در وزن مخصوص جدا مي­گردد.

1-       روش استاندارد شناورسازي با سولفات روي (Zinc sulfate flotation) در روش شناور سازي، كيست­هاي تك ياخته و بعضي از تخم كرم­ها از مواد اضافي موجود در مدفوع، بر اساس استفاده از يك مايع با وزن مخصوص بالا، جدا مي­گردند. عناصر انگلي در سطح مايع مشاهده و مواد اضافي در ته لوله باقي مي­ماند. اين روش آسان­تر از روش رسوب گيري است، اما به هر حال بيشتر تخم كرم­ها مانند تخم­هاي دريچه دار و يا تخم­هاي خيلي سنگين مانند تخم آسكاريس غير بارور با اين روش تغليظ نمي­گردند.

بايد وزن مخصوص محلول سولفات روي در حد معيني باشد و نيز همه ارگانيسم­هايي كه در سطح مايع و در رسوب تجمع حاصل كرده­اند، جدا گرديده و تشخيص داده شوند. بايد نمونه در مدت 15 تا '20 بعد از مرحله سانتريفوژ نهايي بررسي شود، در غير اين صورت ارگانيسم شكل طبيعي خود را از دست داده و يا تخريب مي­گردد.

نمونه: بايد تازه باشد و يا در محلول نگهدارنده مانند فرمالين 5 يا 10 %  بافره و يا SAF = Sodium Acetate – Acetic Acid – Formalin نگهداري شده باشد.

 -           براي نمونه­هاي خيلي آبكي مرحله سانتريفوژ روش تغليظ را مي­توان حذف نمود.

مواد:

فرمالين 5 يا 10 % بافره يا SAF- سرم فيزيولوژي 0/85g%، محلول سولفات روي (كحلول آبي 33)، حدود 330 گرم سولفات روي را با آب مقطر (به ميزان 670 ميلي ليتر) به حجم ليتر برسانيد.

وزن مخصوص محلول فوق بايد جهت نمونه­هاي نگهداري شده در فرمالين به ميزان 20/1 و براي نمونه­هاي تازه 18/1 باشد. در غير اين صورت بايد بوسيله اضافه نمودن سولفات روي و يا آب مقطر تنظيم گردد و در بطري­هاي در پيچ دار ذخيره گردد. تاريخ انقضاء را به مدت 36 ماه بعد از تاريخ ساخت بر روي بر چسب شيشه بنويسد و يا در صورتي كه وزن مخصوص از 02/0± واحد تغيير كرده باشد، بايد محلول جديدي ساخته شود.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/12/04 ] [ 7:22 PM ] [ محسن آزاد ]
 

ژیاردیـا لامبلیــا (دئودنالیس) یکـی از پاتوژن‌هـای تک‌یاخته‌ای مهم است که در طبقه بندی جزو تاژک داران روده‌ای قرار می‌گیرد. این انگل انتشار جهانی داشته، شیوع آن حدود ۲۰۰ میلیون نفر در دنیا تخمین زده می شود.

در مرور ۳۰۰ بررسی انجام گرفته در زمینه انگل های روده ای انسان درایران در نیم قرن گذشته، ژیاردیا در کنار آنتامبا هیستولیتیکا، شایع ترین تک یاخته های بیماریزا بوده اند. مهمترین راه انتقال آن توسط آب آلوده بوده ولی انتقال فرد به فرد و نیز انتقال از راه غذا نیز اهمیت دارد.

 

مهمترین علایم بیماری به ترتیب شیوع شامل: اسهال، سستی، نفخ شکم، دفع مدفوع چرب و بد بو، کرامپ های شکمی، تهوع، بی اشتهائی، کاهش وزن، استفراغ، تب، کهیر و یبوست می باشند.

عواملی که باعث افزایش احتمال این عفونت می شوند،عبارتند از :زندگی در محیط های شلوغ و غیر بهداشتی(که در مورد کودکان مهمد کودک بسیار مهم است)،آب آشامیدنی غیر استاندارد ، کاهش اسید معده و رعایت نکردن بهداشت فردی . از خوردن غذای پخته نشده خودداری کنید .

در هنگام مسافرت و گردش خارج از منـزل از مصرف آب های غیـربهداشتی حتی بـرای شستشو خودداری کنید .

 

اگرچه بیماری خوش خیم است، در بعضی افراد بویژه بچه ها و خانم‌های باردار ممکن است بیماری شدید با کاهش مایعات بدن و نیاز به بستری شدن ایجاد کند  . اسهال مزمن ناشی از ژیاردیا خودبخود یا با درمان بهبود می یابد ولی بویژه در بچه ها با کاهش وزن، علایم شبیه اسپرو، استئاتوره و سوءجذب ویتامین بی ۱۲، ویتامین آ، پروتئین دی، گزیلوز و آهن همراه است . گاهی عدم تحمل لاکتوز وجود دارد. نظرات در مورد تأثیر ژیاردیازیس مزمن در رشد کودکان هنوز مورد بحث است.

روش تشخیص معمــول ژیاردیازیس، آزمــون میکروسکوپی مستقیم مدفوع برای یافتن انگل می باشد

اتیولوژی

ژیاردیا لامبلیا(G.lamblia) یک تک یاخته تاژکدار است که تروفوزوایت پهن و گلابی شکل آن بین ۵/۹ تا ۲۰ میکرون طول و ۵ تا ۱۵ میکرون عرض دارد. دارای دو هسته و چهار زوج تاژک است. کیست بیضوی آن، ۱۰ میکرون طول، ۸ میکرون عرض(به طور متوسط) و دو یا چهار هسته دارد.

وجود صفحه مکنده در سطح شکمی‏ژیاردیا چسبیدن آن را به مخاط روده تسهیل می‏نماید. PH مطلوب برای تروفوزوایت ۶ تا ۷ است و در اثر شرایط نامساعد (اسید معده) به سرعت نابود می‏گردد و به نظر نمی‏رسد که در انتشار بیماری نقشی داشته باشد مدفوع معمولا تنها حاوی کیست است اما در زمان بروز اسهال، تروفوزوایت نیز ممکن است مشاهده شود. کیست در قسمت انتهائی ایلئوم تشکیل می‏شود و قادر است به مدت ۳ ماه در آب زنده بماند. غلظتهای معمول کلر که برای تصفیه آب آشامیدنی به کار می‏رود کیست را از بین نمی‏برد. هر کیست پس از رسیدن به ژژونوم، چهار تروفوزوایت آزاد می‏کند.

اپیدمیولوژی
این انگل از تمام نقاط دنیا گزارش شده است اما میزان آلودگی انسانها در مناطق مختلف بین ۱ تا ۲۵ درصد متفاوت است. در مناطق گرمسیر و نقاطی که تراکم جمعیت زیاد و امکانات بهداشتی کم است شیوع بیشتری دارد.

اطفال حدود سه بار بیش از بزرگسالان مستعد ابتلاء به بیماری هستند و به همین دلیل موارد آلودگی با ژیاردیا در مدارس ابتدائی و یتیم خانه‏ها بیشتر مشاهده می‏گردد.

انسان تنها مخزن شناخته شده انگل است و انتقال بیماری از شخص به شخص یا از طریق مصرف غذا و آب آلوده (fecal-oral)صورت می‏گیرد.

به ندرت با نفوذ فاضلاب در آب آشامیدنی یک شهر ممکن است عفونت ژیاردیائی به صورت همه گیر بروز کند و باید توجه داشت که کلرینه کردن آب به روش معمول کیست ژیاردیا را نابود نمی‏کند. در برخی از موارد اسهال مسافران، ژیاردیا مسئول بوده است.

نشانه ‏های بالینی
در اکثر موارد آلودگی به ژیاردیا موجب بروز نشانه بالینی نمی‏گرددو در عده کمی‏از بیماران نیز شدت نشانه‏های بالینی از نفخ خفیف و سوء هضم تا اسهال شدید و سوء جذب متفاوت است. ژیاردیا هر چند که در شیرخواران نیز مشاهده می‏گردد اما در کودکان بزرگتر شایعتر است.

کیست ژیاردیا ممکن است در مدفوع تعدادی از افراد سالم جامعه (حاملین) یافت شود بدون آنکه نشانه بالینی داشته باشند.

فاصله بین آلودگی و بروز علائم حدود ۱۵ روز است و شروع بیماری ممکن است ناگهانی وبه صورت یک گاستروآنتریت حاد یا تحت حاد باشد. بی اشتهائی، تهوع، احساس سنگینی در اپیگاستر و اسهال آبی در اغلب بیماران وجود دارد. اسهال ممکن است مزمن شود و یا به صورت متناوب ظاهر گردد.

شکل مزمن(سندرم سوء جذب):

در بعضی موارد اسهال ناشی از ژیاردیا مزمن میشود و چند ماه طول می‏کشد. کاهش وزن،‌ اتساع شکم و نفخ ظاهر شده،‌ مدفوع کمرنگ و حجیم و بدبوست و تابلوی بیماری مشابه بیماری اسپرو می‏گردد. این مسئله می‏تواند علاوه بر کاهش وزن سبب اختلال در رشد کودکان گردد اما تمام اختلالات پس از درمان موفقیت آمیز عفونت، بهبود می‏یابند.

در این شکل از بیماری اختلال جذب چربی وجود دارد و ممکن است جذب گزیلوز ویتامین B12 نیز کاهش یابد.

پیشگیری :

اقدامات بهداشتی از نظر جمع آوری صحیح فاضلاب، محافظت منابع آب آشامیدنی از آلودگی و رعایت بهداشت فردی اصول کلی پیشگیری از بیماری را تشکیل می‏دهند. توصیه می‏شود تا اطرافیان نزدیک بیمار از نظر وجود ژیاردیا در روده (آزمایش نمونه مدفوع) مورد بررسی قرار گیرند.

این بیماری چه علائمی دارد ؟

در این بیماری ۱ تا ۳ هفته پس از مصرف آب آلوده (‌ آب کلردار بر دوره کیستیک بیماری اثر ندارد )‌اسهال انفجاری ،‌دل پیچه ،‌نفخ ،‌تهوع ،‌استفراغ ، تب خفیف ایجاد می شوند . به طور کلی اغلب موارد بدون علامت است . در مورد علامتدار اسهال ضعیف تا شدید کاهش وزن ،‌سوء جذب چربی ، تهوع و نفخ شکم دیده می شود .

زمان بروز علائم

پاسخ به عفونت در افراد مختلف است :

۱ – گاهی هیچ علامتی ظاهر نمی شود .]

۲ – گاه بیماری حاد با شروع ناگهانی اسهال انفجاری است .

۳ – گاهی نیز اسهال مزمن و سوء جذب که غالباً ماهها بطول می انجامد .

چقدر طول می کشد ؟

در صورت درمان موفقیت آمیز گاه ظرف یک هفته بهبود پیدا می کند و در صورتی که به صورت اسهال مزمن و سوء جذب ( شامل موارد ناشی از آنتی بیوتیک ) همراه با نفخ و اتساع و دردشکمی شود غالباً ماهها طول می کشد تا برطرف شود .

چگونه منتشر می شود ؟

ژیاردیا انتشار جهانی دارد و باعث عفونت در انسان ، سگ و حیوانات وحشی می شود

انتقال از فرد به فرد ، از طریق انتقال مدفوع آلوده به دهان یا بوسیله نوشیدن یا خوردن آب و غذای آلوده حاصل می شود .

چه کسی در معرض خطر است ؟

افرادی که در مواجهه با بیمار مبتلا به آن هستند ، مصرف کنندگان آب آلوده و غیرتصفیه شده مهدکودک ها ، مراکز نگه داری از عقب ماندگان ذهنی و مسافران به نواحی قفقاز و روسیه و کوههای راکی در معرض خطر هستند .

چه کنم اگر شک به ابتلای آن را داشته باشم ؟

با مراجعه به پزشک ،‌ آزمایش نمونه های متعدد مدفوع برای مشاهده این انگل لازم است .

آگهی

در ۳۰ درصد بیماران ۱ تا ۲ هفته تست های مدفوع مثبت است .

چگونه تشخیص داده می شود ؟

اکثر موارد به وسیله نمونه برداری بالام یا تغلیط فرمالین – اتر ،‌کیست یا تروفوزوئیت ژیاردیا را تشخیص می دهند . قدم بعد در صورت عدم تشخیص ،‌ آزمایش محتویات دوازدهه بوسیله نمونه برداری مستقیم است و بندرت نیاز به نوع لوله گذاری در دوازدهه می باشد . از آزمون ELISA می توان برای تعیین آنتی ژن های ژیاردیا در مدفوع استفاده کرد .

چگونه درمان می شود ؟

داروهای زیادی از جمله فورازولیدون ، ‌مترونیدازول و کیناکرین در درمان ژیاردیاز مؤثرند . درمان تمام بیماران از جمله حاملین بدون علامت بخصوص بچه ها و دست اندرکاران موادغذایی باید انجام شود .

مصرف کیناکرین و مترونیدازول در حاملگی ممنوع است با رعایت بهداشت فردی و پرهیز از آب آلوده از ابتلای به آن پیشگیری کنید


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ یکشنبه 1390/10/18 ] [ 4:31 PM ] [ محسن آزاد ]

انگلي به نام شيستوزوماها

حدود 200 ميليون نفر در دنيا از انگل شيستوزوميا رنج مي برند. اين انگل سه نوع است : 1. هماتوبيوم، 2.مانسوني ، 3. ژاپونيکوم. البته دو نوع ديگر نيز در سالهاي اخير کشف شده اند که در اين مقوله نمي گنجد.

به گزارش سلامت نيوز، شيستوزوما در ايران به ويژه در نواحي جنوبي ( خوزستان ) بيشتر شايع است.

1. شيستوزوما هماتوبيوم

اين نوع انگل در خاورميانه وآفريقا بسيار شايع است وبه مدت 2 تا 3 ماه در بدن انسان به صورت نهفته وکمون مي ماند .

اين انگل از راه آب آلوده به انگل وتوسط « سرکر» که فرم ميکروسکوپي شيستوزوما است وارد پوست انسان شده يا از طريق دستگاه تناسلي هجوم مي آورد.

سپس وارد عروق ( وريدهاي ) بدن شده وپس از 2 تا 3 روز توسط جريان خون به ريه ها ومثانه و حالب منتقل شده ودر آنجا شروع به تخم ريزي مي کنند.

هماتوبيومها بيشتر در مثانه وحالب و روده وجود دارند ميزبان واسط ( حلزون ) منتقل مي شوند.

تظاهرات باليني

سوزش ادراري ، خونريزي ادراري، اختلالات کليوي ومغزي ومثانه از علائم باليني شيستوزوما هماتوبيوم هستند. آب آوردن کليه ها ونارسايي کليوي وعفونت ادراري ومغزي وسرطان مثانه وحتي مرگ نيز شايع است.

تشخيص

تشخيص نوع هماتوبيوم با مشاهد? تخمهاي شاخص انگل در بافتها يا ادرار است که با ميکروسکوپ مورد بررسي قرار مي گيرد. بررسيهاي آنتي بادي و آنتي ژن در تشخيص کمک مي کنند.

درمان

داروهايي چون، پرازي کوانتل ، متريفونات در درمان شيستوزوما هماتوبيوم مؤثرند.

پيشگيري

حذف حلزونهاي واسط از محيط ، بهداشت آب شهري واستخرها وبرکه هايي که در آن شنا مي شود، شيمي درماني گسترده افراد در معرض خطر از راههاي پيشگيري هستند.

2.شيستوزوما مانسوني

محل زيست و نشو ونماي اين انگل بيشتر در امريکاي جنوبي وافريقا و خاورميانه است. انگل بيشتر کبد را درگير مي کند و وريد باب را دچار انسداد و گرفتگي مي نمايد.

اختلالات کليوي و مغزي و پوستي نيز شايع است. اين انگل در مدفوع انسان قابل تشخيص است و با بيوپسي رکتوم وتست هاي سرولوژيکي هم مي توان به تشخيص نهايي رسيد. مانسوني با داروهايي چون پرازي کوانتل و اگزامني کوين قابل درمان است.

3.شيستوزوما ژاپونيکوم

اين انگل بيشتر در جنوب شرقي آسيا ، به ويژه چين وفيليپين يافت مي شود وميزبانان واسط، حلزونهاي دوزيست هستند. افزون بر انسان، پستانداران ديگري مانند گاو وبوفالوي آبي از مخازن انگل هستند.

دوره کمون يک ماه است وسبب سفت و سخت شدن ( فيبروز ) وريد باب ( پيش از ورود به کبد ) مي شوند.

اختلالات مغزي ( آنسفاليت ) وکليوي وکبدي و پوستي و تظاهرات باليني اين انگل به شمار مي روند.

تشخيص توسط مشاهد? تخمها در مدفوع فرد آلوده يا بافتها ، و از راههاي ميکروسکوپي وسرولوژي است. درمان با پرازي کوانتل است.


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ پنجشنبه 1390/10/08 ] [ 12:21 PM ] [ محسن آزاد ]



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 3:4 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 3:1 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 2:56 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 2:51 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 2:46 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 2:41 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/11 ] [ 2:41 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/09/04 ] [ 0:5 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/09/03 ] [ 11:57 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/09/03 ] [ 11:45 PM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/09/03 ] [ 11:39 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/09/03 ] [ 11:7 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 11:46 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 11:35 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 11:31 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 11:3 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 10:55 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 10:45 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/26 ] [ 10:45 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:54 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:48 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:43 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:32 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:28 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:27 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/08/19 ] [ 11:14 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:41 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:36 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:33 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:30 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:27 PM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/13 ] [ 4:24 PM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 7:58 PM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 3:18 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 3:13 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 3:8 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 3:5 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 2:55 AM ] [ محسن آزاد ]


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 2:52 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/08/06 ] [ 2:48 AM ] [ محسن آزاد ]

موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/29 ] [ 3:43 AM ] [ محسن آزاد ]

شن هيداتيد


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/29 ] [ 3:38 AM ] [ محسن آزاد ]

کرم کدو خوک و انسان یا تنیاسولیوم از زمانهای قدیم شناخته شده است. یک سر کوچک گره مانند یا اسکولکس دارد که در کناره‌های آن چهار مکنده یا بادکش و در نوک یا روستلوم آن دایره‌ای از قلابهای متعدد دیده می‌شود. گردن یا منطقه جوانه ، اسکولکس را به بدن متصل می‌سازد. بدن شامل رشته‌ای تا ۱۰۰۰ بند یا پروگلوتید می‌باشد.بادکشها و قلابها بکار چسبیدن اسکولکس به دیواره روده میزبان می‌آید و زنجیره پروگلوتیدها در حفره روده آزادانه قرار گرفته است. پروگلوتیدهای جدید در ناحیه گردن دائما بوسیله جوانه زدن پدید می‌آیند و با فشار پروگلوتیدهای دیگر به عقب رانده می‌شود. همچنان که پروگلوتیدها به عقب می‌روند، اندازه آنها افزایش یافته ، کامل‌تر شده بالاخره جدا می‌گردند



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/29 ] [ 3:28 AM ] [ محسن آزاد ]

بند بارور تنیا ساژیناتا:

هر بند دارای انشعابات و رحم پر از تخم میباشد و فاقد منفذ است.

هر طرف تنه رحمی تعداد 15-30 شاخه جانبی منشعب میشود



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/29 ] [ 3:26 AM ] [ محسن آزاد ]

این انگل بیشتر عفونت روده ای ایجاد می کند ولی عفونت علامتدار فقط در ۱۰% موارد رخ می دهد و باقی موارد بدون علامت می باشد. بعضی افراد بیشتر دچار آلودگی می شوند از جمله کسانیکه در مناطق با بهداشت پائین زندگی می کنند و یا کسانیکه به این مناطق سفر می کنند.



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/15 ] [ 1:33 AM ] [ محسن آزاد ]

انگل شناسی در تاریخچه خود مراحل مختلفی را پشت سر نهاده است که امروزه هر یک از آنها جایگاه ویژه خود را دارند . اولین و بارزترین مرحله آن کشف انگل هاست . کشف و نامگذاری انگل های ناشناخته ، مطالعه آنها و قرار دادن آنها در سیستم های طبقه بندی بخش هیجان آور انگل شناسی امروزی است . حیوانات اهلی و وحشی به تعداد زیادی انگل مبتلا میشوند که انگل شناسان باید به آنها توجه کنند . درست است که حیوانات وحشی هم در معرض انواع آلودگی های انگلی اند ولی بدلیل پراکندگی و زندگی گونه های مختلف آنها در اقلیم های مجزا در معرض همه گیری شدید و مرگ قرار ندارند . در حالیکه حیوانات اهلی که سالیان سال تعداد زیادی از آنها در مراتع و آغل ها محصورند و یا مدفوع خود تخم یا نوزاد کرم ها و کیست تک یاخته ها را خارج می کنند باعث تراکم این عوامل بیماریزا در زمین میشوند. بنابراین ممکن است تعداد کرم های بالغ در این حیوانات باعث نابودی مبتلایان و کاهش رشد آنها شود . یکی دیگر از جنبه های انگل شناسی حیوانی نقش حیوانات اهلی و وحشی در انتقال آلودگی به انسان است که دسته ای از بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان میباشند . آلودگی های انگلی از راه های مختلف به سلامت انسان و رفاه انسان آسیب می رساند . یکی از راهها سوء تغذیه است . اکثر آلودگی های انگلی انسان بر اثر خوردن مواد غذایی و آشامیدن آب های آلوده به مدفوع انسان ، ایجاد میشود . انگل ها خسارت اقتصادی هم به انسان وارد می سازند . اگر همزیستی را به رابطه ای که بهره مند شدن دوجانبه در موجود زنده ( صرف نظر از اثرات مفید و یا مضر یک موجود بر موجود دیگر ) بدانیم تقسیم بندی زیر می تواند مورد استفاده قرار گیرد . موجود انتقال یافته (همسفر) : این حالت به دو همزیست که صرفاً با هم مسافرت می کنند اطلاق میشود . هیچ یک از آنها وابستگی فیزیولوژیایی با دیگری ندارد . معمولاً یکی از انتقال یافته ها کوچکتر از دیگری است و یار بزرگتر ، آن را مکانیکی و خودبخود حمل میکند . برای مثال میتوان حمل باکتری ها توسط پاهای مگس یا اسپور قارچ ها روی پاهای سوسک ها را ذکر کرد . همزیستی مسالمت آمیز : در این مورد رابطه دوشریک دو طرفه است زیرا هر دو از هم بهره مند میشوند . معمولاً همزیستی مسالمت آمیز اجباری است زیرا در اکثر موارد وابستگی فیزیولوژیایی در حدی است که یکی از آنها نمی توانند بدون وجود دیگری زندگی کند. مثال بارز آن موریانه ها و تک یاخته های روده ای آنهاست . موریانه چون فاقد آنزیم سلولاز است نمی تواند رشته های سلولوزی را هضم کند ولی هزاران تک یاخته مژه دار که داخل روده موریانه زندگی می کنند آزادانه سلولاز می سازند و موریانه در سایه این آنزیم می تواند از هر مقدار چوبی که خورده است بعنوان غذا استفاده نماید . تک یاخته نیز در شرایط محیطی ثابت و امن داخل بدن موریانه که مملو از مواد غذایی و مقدار کمی اکسیژن است به زندگی ادامه می دهد . همزیستی پاک کننده نوعی دیگر از همزیستی مسالمت آمیز است که اجباری نیست و طی آن بعضی از حیوانات که پاک کنندگان نامیده می شوند ،برای همکاری با میزبان خود انگلهای خارجی ، بافت های آسیب دیده ، قارچ ها و سایر اجرام را بر می دارند . همسفره بودن : به حالتی اطلاق میشود که همزیست هم سفره از روابط خود با میزبانش بهره مند میشود، ولی میزبان از جانب شریک اش سود و زیانی نمی بیند . ارتباط بین ماهی چسبنده و ماهی های بزرگ دیگر یا لاکپشت ها از ایندسته میباشند . انگلی شدن : اگر یک همزیست عملاً به میزبانش آسیب وارد کند و به تعبیری بخرج میزبانش زندگی کند، آنگاه آنرا انگل مینامند. بنابراین انگل موجودی است که داخل یا خارج موجود دیگری بنام میزبان زندگی میکند و بدینوسیله غذا ، سواری و مسکن خود را تامین میکند ، به تولید مثل می پردازد و با میزبان رابطه متابولیکی دارد و به سلامتی میزبان آسیب وارد می سازد . راههای آسیب رساندن به میزبان متفاوت است . ممکن است اندام میزبان سوراخ شود ، بافت ها مورد تغذیه ، هضم و جذب قرار گیرد . بر اثر فرآورده های متابولیکی سمی ، میزبان مسموم شود و غذای میزبان چپاول شود . اکثر انگلها در رابطه با میزبان برای ادامه زندگی انگلی از چند روش استفاده میکنند .اگر انگل در سطح بدن میزبان زندگی کند ، انگل خارجی است و اگر داخل بدن به سر برد، انگل داخلی است .اکثر انگلها ، انگلهای اجباری اند یعنی بایستی حداقل بخشی از زندگی خود را برای بقاء و تکمیل سیر تکاملی بصورت انگلی طی کنند ولی بسیاری از انگل های اجباری دارای مرحله های آزاد زی در خارج از بدن میزبان و درون پوسته تخم بصورت نوزاد یا داخل کیست هستند . انگل های اختیاری معمولاً انگل نیستند ولی چنانچه تصادفاً خورده شوند و یا وارد زخم و سایر منافذ بدن گردند برای مدتی انگلی میشوند.اگر انگلی وارد بدن میزبانی غیر از میزبان بهنجار خود شود و یا به سطح بدنش بچسبد آنرا انگل تصادفی یا اتفاقی مینامند، مثلاً نماتودهایی که معمولاً انگل حشرات هستند ممکن است دوره کوتاهی داخل روده طیور زندگی کنند . انگل های تصادفی می توانند مدت زیادی در داخل یا خارج اندام میزبان غیر واقعی زندگی کنند. اگر انگل هایی تمام دوران بلوغ را در سطح یا داخل اندام میزبان دیگری بسر برند می توان به آنها انگل های دائمی گفت در حالیکه انگل های موقتی یا متناوب مانند مگس ها و ساس ها فقط از میزبان تغذیه کرده و سپس آنرا ترک می کنند . به انگلهای موقتی غالباً صیادان کوچک گفته می شود . گاهی ممکن است انگل میزبانش را بکشد ولی این امتیازی برای آن محسوب نمیشود . زیرا در آن صورت زندگی خودش هم به پایان میرسد . معمولاً انگل ها بخوبی با میزبان سازش یافته و آسیب های مختصری به میزبان می زنند اما برخی از انگل ها برای آنکه بالغ شوند باید ضایعات زیادی در بافت های میزبان به وجود آورند . میزبان ها : میزبان ها به چند گروه تقسیم میشوند . میزبانی که انگل بالغ در آن بوجود می آید و تولید مثل میکند میزبان نهایی نامیده میشود . میزبان واسط میزبانی است که بخشی از سیر تکاملی انگل در بدنش تکمیل میشود ولی بالغ نمیشود . اگر انگل وارد بدن میزبانی شود و بدون رشد اضافی زنده بماند و برای موجود دیگر عفونت زا باشد آن میزبان را میزبان حامل (Paratenic host) می گویند . بعضی از انگل ها می توانند فقط در یک یا دو گونه میزبان زندگی و رشد کنند . اختصاصی بودن میزبان در این انگل ها بسیار شدید است . در برخی از انگل ها این اختصاصی بودن کمتر است و عده ای دیگر بین این دو گروه قرار دارند . مثلاً کرم نواری خوک (تنیا سولیوم) فقط می تواند در انسان بالغ شود . در این صورت دارای میزبان اختصاصی مطلق است در حالیکه تریشینلا اسپیرالیس ظاهراً میتواند در هر حیوان خونگرم مهره داری بالغ شود . هر جانوری از جمله انسان اگر مبتلا به انگلی شود که بتواند آنرا به سایر افراد یا حیوانات منتقل نماید حتی اگر میزبان طبیعی آن انگل باشد به آن میزبان مخزن می گویند. چنین انسان یا حیوانی مخزن یک آلودگی مشترک برای دیگران است . (ترشینیلا در سگ و گربه) بعضی انگل ها میزبان سایر انگل هایند که به چنین حالتی هیپرپارازیتیسم می گویند . وجود پلاسمودیم در بدن پشه و نوزاد دیپلیدیوم کانینوم (سیستی سرکوئید) در داخل بدن کک . تقریباً در تمام مواردی که انگلی شدن مطرح است گونه میزبان و انگل با هم فرق دارند اگرچه استثناء هم وجود دارد . مثلاً در یکی از نماتودهای موش کرم نر در دوران بلوغ داخل رحم کرم ماده زندگی میکند و از بافتهای آن تغذیه میکند . توانایی تولید مثل انگل ها : تمام موجودات باید با موفقیت تولید مثل کنند . اکثر انگل ها بویژه انگل های داخلی با مشکلات ویژه ای روبرویند، زیرا نه تنها باید در برابر کوشش های دفاعی میزبان زنده بمانند بلکه باید در برابر خطرات تعدد میزبان ها نیز به زندگی ادامه دهند . کلیه انگل ها باید نسلی به وجود آورند که بتوانند میزبان دیگر را آلوده کند . بسیاری از انگل ها سیر تکاملی پیچیده ای دارند که با استفاده از تعدادی میزبان واسط و میزبان نهایی عملی می شود . برای تولید مثل زیاد گروههای مختلف ،روشهای مختلفی در پیش گرفته اند . مثلاً بسیاری از انگل های تک یاخته به طریق تقسیم شدن مکرر یاخته ای یا شیزوگونی تکثیر حاصل می کنند . وقتی انگل دارای دستگاه تناسلی نر و ماده است (هرمافرودیسم) شکل همسریابی حل شده است . برخی از هرمافرودیت ها از بارور کردن متقاطع استفاده می کنند . بسیاری از کرم های پهن با تولید بند بطور مداوم رونوشت هایی از دستگاه تناسلی تولید می کنندکه در آنها تولید بند از ناحیه گردن که بعد از عضو نگهدارنده یا اسکولکس قرار گرفته شروع می شود . بندها واحدهای تکراری اند که در هر یک از آنها دستگاه تولید مثل فعال نر و ماده وجود دارد . یکی دیگر از راههای افزایش قدرت حیاتی، تولید تعداد زیادی تخم است .ترماتودها در تولید مثل خود مراحل مختلفی را بوجود می آورند که هر یک از آنها نسل بعدی را تولید می کند . اگرچه در سیر تکاملی آنها ممکن است تغییرات زیادی دیده شود ولی بطور کلی می توان این مراحل را بصورت نمودار زیر نشان داد . بالغ سرکر ردی اسپوروسیست میراسیدیوم تخم میراسیدیوم که از تخم بوجود می آید از آن خارج شده داخل بدن میزبان واسط که معمولاً یک حلزون است می شود و به صورت کیسه ای که اسپوروسیست نام دارد، در می آید . در اثر جوانه زدن داخلی نوزاد مرحله دوم یا ردی به وجود می آید . یک اسپوروسیست معمولاً تعداد زیادی ردی به وجود می آورد . ردی از اسپوروسیست خارج شده به رشد خود ادامه می دهد و فعالانه از بافت ها تغذیه می کند. در داخل هر ردی تعدادی سرکر ظاهراً با پیروی کردن از همان روند تولید ردی تشکیل می شود . پراکندگی انگل در داخل میزبان : انگل های مختلف عملاً به زندگی در هر بافت ، عضو و فضای بدن عادت کرده اند. انگل هایی که در داخل بافت ها زندگی می کنند به بافت زیست (Histozoic) معروف هستند ولی آنها که در داخل روده و محوطه سایر اندامها بسر می برند، محوطه زیست (Coelozoic) نامیده می شوند . اگر انگلی وارد بدن میزبانی شود که قادر به بالغ شدن در آن نیست آنقدر سرگردان باقی می ماند تا بمیرد یا در بافت های مختلف میزبان بحال خفته درآید . (( ترماتودها Trematoda )) کرم یا هلمنت از واژه یونانی هلمنز یا هلمنتوس مشتق شده و به معنای یک کرم است . مقطع بعضی از کرمها پهن است که به آنها کرمهای پهن گفته میشود و تمام آنها در شاخه کرمهای پهن قرار داده شده اند . تره ما یا تره ماتوس به زبان یونانی به معنی سوراخ است . علت اطلاق آن به این گروه ،وجود بادکش در آنهاست. این کرمها از سطح پشتی شکمی پهن شده اند . ساختمان بندبند ندارند . بدن آنها معمولاً برگی شکل با تقارن دو طرفی و از تگومنت پوشیده شده است . کلیه اندامهای آنها در بافت پارانشیم قرار گرفته است . محوطه بطنی ندارند و لوله گوارشی آنها ناقص است . تقریباً تمامی آنها یک یا چند بادکش دارند . میزبان اصلی ترماتودها عمدتاً ماهی و بعد از آن پرندگان هستند . تعداد ترماتودهای پرندگان تقریباً سه برابر دوزیستان ، خزندگان و پستانداران است . تعدادی از ترماتودها انگل انسان و حیوانات بوده و از نظر دامپزشکی و پزشکی اهمیت زیادی دارند و تعدادی هم جزء انگل های مشترک بین انسان و حیوانات (زئونوزها) می باشند . قبل از اختراع میکروسکوپ الکترونی عقیده بر آن بود که پوشش بدن ترماتودها بافت سخت و غیر فعالی بنام کوتیکول است که فقط نقش حفاظتی دارد . بررسی های بعدی بیانگر آن بود که سطح بدن این کرمها را بافتی تشکیل داده که از نظر سوخت و ساز کاملاً فعال است و اهمیت فیزیولوژیکی زیادی برای کرمها دارد و به آن تگومنت می گویند . تگومنت علاوه بر نقش حفاظتی مشخص،وظایف دیگری مانند جذب مواد غذایی ، سنتز و ترشح مواد مختلف ، دفع و تنظیم اسمزی و وظیفه حسی را دارد . ترماتودها برای آنکه خود را به جدار اعضای میزبان بچسبانند ،اندام های ویژه ای دارند . معمولاً دو بادکش موجود است که بادکش قدامی اطراف دهان را احاطه کرده است . در اکثر آنها یک بادکش شکمی که معمولاً در ثلث قدامی سطحی شکمی قرار گرفته است، دیده میشود که گاهی به آن استابولوم گفته میشود . در گروهی از ترماتودها یک اندام چسبیدن بنام گره در عقب بادکش شکمی وجود دارد . اگر ترماتودی فقط بادکش دهانی داشته باشد منوستوم است . اگر یکی از بادکش ها در انتهای خلفی کرم وجود داشته باشد به آن آمفیستوم می گویند و اگر بادکش خلفی یا استابولوم در سایر نواحی مانند سطح شکمی باشد به آن ترماتود دیستوم می گویند . قسمت اعظم بدن کرمهای پهن از جمله ترماتودها را پارانشیم اشغال کرده است . پارانشیم توده نرمی حاوی رشته ها و انواع یاخته هاست . برخی از این یاخته ها ترشحی و عده ای دیگر محل ذخیره مواد غذایی یا مواد دفعی هستند تعدادی از آنها مقدار زیادی میتوکندری دارند که در ترمیم دخالت می کنند . در ترماتودها لوله گوارش رشد زیادی کرده و حلق و مری برجسته وجود دارد . سیستم دفعی آنها پروتونفریدی بوده و ساختمان سیستم عصبی از یک زوج عقده مغزی که توسط رابط پشت مری بهم متصل شده اند، تشکیل شده است . اکثر ترماتودها هرمافرودیت هستند،برخی از آنها خود را بارور می سازند و عده ای با بارور کردن متقاطع نسل بعدی را تولید می کنند . ( خانواده فاسیولیده Fasciolidae ) این ترماتودها بزرگ ، پهن و برگی شکل هستند . محل زندگی آنها مجاری صفرا و روده پستانداران است . دو گونه مهم این خانواده فاسیولا هپاتیکا و فاسیولا ژیگانتیکا هستند که در حیوانات و انسان بیماریزا میباشند . فاسیولا هپاتیکا به طول 30 میلی متر و رنگ آن خاکستری مایل به قهوه ای است، ولی پس از ثابت شدن در الکل به رنگ خاکستری در می آید و از نظر ظاهری شبیه برگ میباشد . بطور کلی این گونه انگل در مجرای صفراوی گوسفند ، بز ، گاو ، نشخوارکنندگان وحشی ، اسب ، الاغ ، قاطر ، خرگوش ، فیل ، خوک ، گراز ، کانگورو و انسان زندگی میکند . در میزبان های غیر اختصاصی مانند اسب و انسان ممکن است انگل در ریه ، زیر پوست و سایر اندامها جایگزین شود . فاسیولا هپاتیکا یکی از انگل های شایع نشخوارکنندگان ایران است . در استان گیلان آلودگی انسان به فاسیولا بومی است . سیر تکاملی : تخم ها همراه با صفرا وارد دوازده شده و با مدفوع خارج میشود . در 26 درجه سانتیگراد 10 تا 12 روز طول می کشد تا نوزاد بوجود آمده از تخم خارج شود که پس از آن وارد بدن حلزون بعنوان میزبان واسط میگردد. پس از طی مراحل تکاملی، سرکرها به هنگام شب از بدن حلزون خارج میشوند . میزبان نهایی معمولاً با خوردن علوفه و گیاهان آلوده به متاسرکر به انگل مبتلا میشود . گاو ممکن است در اثر نوشیدن آب های آلوده نیز مبتلا شود . 24 ساعت پس از آلودگی می توان اکثر ترماتودهای نابالغ را که از جدار روده عبور کرده و وارد محوطه بطنی شده اند، در این محوطه یافت . 4 الی 6 روز پس از آلودگی غالب آنها کپسول کبدی را مورد حمله قرار می دهند و در پارانشیم کبد به مهاجرت می پردازند . ممکن است عده ای از فاسیولاهای جوان از طریق خون به کبد وارد شوند ولی راه طبیعی از طریق محوطه بطنی است . مهاجرت در داخل کبد به مدت 5 الی 6 هفته ادامه می یابد . معمولاً 7 تا 8 هفته بعد از آلودگی، ترماتودهای جوان خود را به مجاری صفراوی اصلی رسانده و بالغ می شوند . از هفته هشتم به بعد می توان تخم فاسیولا را در مدفوع مشاهده کرد . بیماریزایی فاسیولا هپاتیکا در گوسفند و گاو یکسان نمی باشد ولی در هر دو حیوان تغییرات مرضی شامل ضربه مکانیکی ناشی از مهاجرت انگل ، ترشح مواد به اصطلاح سمی توسط آن و واکنشهای بافتی میزبان در برابر انگل است . نحوه تغذیه فاسیولای جوان و مهاجر ، خونریزی ایجاد کرده و در ادامه مهاجرتش کم خونی تولید می شود. در فاسیولیدوزیس حاد ،تجمع تعداد زیادی انگل نابالغ در کبد ، پاره شدن رگ های خونی و خونریزی شدید و ضایعات زیادی در بافت کبدی تولید میکند . بعلت کاهش سنتز آلبومین ، هیپوآلبومینی مشاهده میگردد . یکی از عوارض اضافی فرم حاد فاسولیدوزیس تورم عفونی قانقاریایی کبد یا بیماری سیاه است که در اثر رشد میکروب کلستریدیوم در کبد تولید می شود . ظاهراً این میکروب در کبد گوسفندان سالم هم وجود دارد ولی فقط در کبدهای آسیب دیده قادر به رشد می باشد . سطح کبد شبیه لانه زنبور و رشته های برجای مانده از مهاجرت نوزادان قابل رویت هستند . خونریزی کپسول شایع بوده و در صورت پاره شدن آن ،در محوطه شکمی خونابه دیده می شود . در حالت مزمن بیماری، مهمترین علامت کاهش وزن و یا کم خونی ناشی از خون ریزی میباشد . اثرات انگل برروی اشتهای دام و متابولیسم پروتئین ها و کربوهیدارت ها و مواد معدنی جذب شده می تواند موجب کاهش تولید فرآورده های دامی گردد . در گاو واکنش نسجی کبد، شدیدتر از گوسفند است . 
موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/15 ] [ 0:27 AM ] [ محسن آزاد ]

سلول های بنیادین (stem cells) ومشخصات
سلول های بنیادی (stem cells) دو ویژگی اساسی یعنی توان تقسیم و تولید سلول هایی با خواص یکسان (خود نو زایی :
self-renewal)و ایجاد انواع سلولهای تمایز یافته دارند بر اساس توان تمایز و برگشت پذیری انها سلولها را میتوان به انواع زیر تقسیم نمود :

1)همه توان (
totipotent ) این سلولها میتوانند همه ی سلولها اعم از سلولهای فرد و سلول های برون جنینی (جفت) را بسازند مانند بلاستومرهای یک جنین دو سلوای که هر سلول آن میتواند یک فرد کامل را بسازد.
2)پرتوان (
pluripotent) سلول های هستند که میتوانند همه یا غالب سلول های بدن فرد را بسازند. مثلا سلولهای بنیادی جنینی تحت شرایط خاص می توانند یک فرد را بسازند ولی قادر به ایجاد سلولهای برون جنینی نیستند سلولهایی که از گنادهای جنینی( (fetus به دست می آیند و به آنها سلولهای زاینده جنینی (Embryonic Germ cells; EG) گفته می شودنیز جز این دسته هستند سلولهای تمایز نیافته ی کارسینومای جنینی (Embryonal Carcinoma Cells; EC) مشتق از تراتوکارسینومس ها نیز پرتوان هستند. تراتوکاسینومس ها تومورهای تمایز یافته ی خوش خیم هستند که دارای جمعیت های تمایزنیافته ی زیادی هستند. مطالعات قبلی رخداد تراتوکارسینوما را به صمرت خود به خودی نشان داده است. این سلولها قابلیت تمایز در محیط ازمایشگاهی و یا به صورت تشکیل تراتوکارسینوما را دارند. تک تک این سلول ها قادر به تشکیل کلونی هستند و با تمایز می توانند مشتقات سه لایه ی زاینده (اکتودرم مزودرم اندودرم) را به وجود اورند.
3)چند توان (
multipotent) تعداد محدودی ازانواع سلول را ایجاد می کنند (مانند سلولهای بنیادی واقع در بافتهای بزرگسالان).
به طور کلی سلول های بنیادی دارای دو منشا جنینی (
embryonic) و بزرگسالان (adult) هستند. سلول های بنیادی جنینی از توده سلولی داخلی (inner cell mass: ICM) جنین در مرحله بلاستوسیست به دست می آیند دسته دیگر سلولهای بنیادی بزرگسالان هستند که در بسیاری از سلول های تخصص یافته بدن از جمله مغز مغز استخوان کبد پوست لوله گوارش قرنیه و شبکیه چشم و حتی پالپ عاج دندان یافت می شوند. در بزرگسالان در هنگام جراحت و حتی در غیاب ان به طور مداوم این سلول ها فعال هستند. قبلا دانشمندان فکر می کردند که سلولهای بنیادی بزرگسالان تنها سلول های همان بافت را ایجاد میکنند اما امروزه معتقدند پلاستیسیته این سلول ها بیش از ان است و این سلولها می توانند انواع دیگری از سلول ها را نیز بسازند. برای مثال سلول های بنیادی بزرگسالان مشتق از مغز استخوان علاوه بر انکه می توانند سلول های خونی و ایمنی را بسازند قادرند به صورت transdifferentiation و یا تمایز مستقیم انواع دیگری از سلولها نظیر سلول های ماهیچه اسکلتی میکرو گلیا و استروگلیا در مغز و هپاتوسیت های کبدی را بسازند بر اساس این مشاهدات پیشنهاد شده که ممکن است این سلول هایدر طب پیوند قابل کاربرد باشند. اما دانشمندان دیگر در این مورد شک دارند و نشان داده اند که این سلولهای بنیادی مغز استخوان به بافت های غیر خونی کم دیده شده است بنابراین به این سوال که ایا سلولهای بنیادی بزرگسالان سلول های پر توان حقیقی هستند و قادر به تکثیر نامحدود در محیط کشت می باشند هنوز پاسخ مشخصی داده نشده است سلول های بنیادی و به خصوص سلول های بنیادی جنینی در مطالعات زیست شناسی تکوینی طب پیوند توسعه داروسازی ناهنجاری شناسی تولید موشهای ترانس ژن وknockout اهمیت دارند در اینجا به بیان نحوه تولید و کاربرد بالقوه سلول های بنیادی جنینی پرداخته می شود

درحقیقت منشا سلول های بنیادی جنینی مشخص نیست و معلوم نیست که ایا سلول های بنیادی جنینی ٬ سلول هایی در توده سلولی بلاستوسیست هستند ویا ان که همان توده سلولی داخلی بلاستوسیست تحت شرایط ازمایشگاهی تبدیل به سلول های بنیادی جنینی می شوند. به هرحال برای اهداف تحقیقاتی تعریف یک سلول بنیادی جنینی بیش از سلول بنیادی با توان تقسیم زیاد مشتق ازجنین است که می تواند تقریبا به تمام سلول های بدن تمایزیابد. بنابراین بیان نکات با اهمیت و خاص در تعریف سلول های بنیادی جنینی ضروری است. بر اساس تعریف استین اسمیت که مطالعات زیادی بر سلول های بنیادی جنینی موش دارد مشخصات ذیل را برای تعریف سلول های بنیادی جنینی ضروری می داند.

1)از توده سلولی داخلیICM))و یا اپی بلاست بلاستوسیست مشتق شده است.(a)

2) دارای توان تقسیم متقارن نامحدود و بدون تمایز باشد و در این حال توان تمایزی را حفظ نماید( به عبارت دیگر در بلند مدت هم توان خود نوزایی داشته باشد )(a) .

3) دارای کاریوتیپ طبیعی کروموزومی بوده و این حالت را نیز حفظ نماید.

4)سلول های بنیادی جنینی پر توان بتوانند انواع سلول تمایز یافته که مشتق از سه لایه زاینده اولیه جنین (اندودرم٬ مزودرم و اکتودرم )است را به وجود اورند.

5) طی تکوین٬دارای توان ادغام در تمام بافت های جنینی باشد (سلول های بنیادی جنینی موشی به مدت طولانی در محیط آزمایشگاهی حفظ شده اند و هنوز هم پس از انکه به داخل یک جنین دیگر وارد می شوند٬می توانند هر بافتی را به وجود آورند که حاصل ان ایجاد یک جانور کایمرا است )(a,b) .

6) دارای توان تولید دودمان زاینده (germ line) که در نهایت اسپرم و تخمک را می سازند٬باشد. به عبارت دیگر قابلیت germ-line transmission را داشته باشد.

7) کلون زایی (clonogenic) به این معنی که یک سلول منفرد دارای تولید یک کلونی متشکل از سلول های با خواص ژنتیکی یکسان باشد و یا اینکه کلون ها دارای خواص مشابه سلول مبدا باشند(a) .

8) بیان فاکتور نسخه برداری Oct-4. این فاکتور٬ سبب تحریک یا مهار دسته ای از ژنها می شود که سلول های بنیادی جنینی را در حال تکثیری و غیر تمایزی نگه می دارد.

9)بتوان ان را به تکثیر و تمایز القا کرد.

10) فاقد نقطه کنترل ((checkpoint G1 باشد. سلول های بنیادی جنینی بیشتر زمانشان را در فازS (سنتزDNA) هستند. بر خلاف سلول های سوناتیکی تمایز یافته سلول های بنیادی جنینی نیازی به تحریک بیرونی برای آغاز همانند سازی DNA ندارند.

11)سلول های بنیادی جنینی غیر فعال شدن کرموزوم Xرا نشان نمی دهند. در هر سلول سوماتیک پستانداران ماده یکی از دو کروموزوم X به طور دایم غیرفعال می شود. غیر فعال شدن کروموزوم X در سلول های بنیادی جنینی روی نمی دهد.

a )این خصوصیت در سلول های انسانی نشان داده نشده است. (b این خصوصیت در سلول های بنیادی جنینی نشان داده نشده است. تمام سلول های بنیادی فوق در سلول های بنیادی جنینی موشی نشان داده شده است.

علاوه بر این سلول های بنیادی جنینی و سلول های کارسینومای جنینی همانند توده سلولی داخلی بلاستوسیست های موشی تعدادی از نشانگرهای سطحی سلول های پرتوان جنینی را نشان می دهند


 

 


موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ جمعه 1390/07/15 ] [ 0:19 AM ] [ محسن آزاد ]

انگل

موجود زنده ای که تمام یا قسمتی از زندکی خود را بطور موقت یا داﺌﻡ، در بیرون و یا داخل بدن موجود زندۀ دیگری می گذراند و مواد غذایی برای ادامه حیات خود را از این طریق بدست می آورد.

انگل شناسی

شاخه ای از علم بیولوژی است که بوسیلۀ آن شکا خارجی یا داخلی، سیر تکاملی (سیکل زندگی) و راه انتقال انگل به انسان و یا حیوان مورد مطالعه قرار می گیرد.

میزبان

موجود زنده ای است که مواد غذایی و یا محل زندگی را برای انگل مهیا می کند و معمولاً بزرگتر از انگل است.

ناقل

موجود زنده ای است که باعث انتقال انگل به میزبان می شود.

انواع ناقل ها

الف) ناقل مکانیکی (فیزیکی)

ناقلی است که باعث انتقال انگل شده، بدون اینکه هیچ گونه تغییری بر روی انگل صورت گیرد مثل مگس خانگی.

ب) ناقل بیولوژیکی

ناقلی است که باعث انتقال انگل شده و لازمه این انتقال تغییر، رشد و تکثیری است که روی انگل صورت می گیرد مثل پشه آنوفل.

انواع انگل ها از نظر محل زندگی

الف) انگل های خارجی (سطح بدن)

انگل هایی هستند که بر روی سطح بدن میزبان زندگی می کنند مثل شپش، ساس و ...

ب) انگل های داخلی (داخل بدن)

انگل هایی هستند که داخل بدن انسان و یا حیوان زندگی می کنند.

انواع انگل ها از نظر نوع زندگی

الف) با زندگی اختیاری

انگل هایی هستتند که در هیچ دوره ای از زندگی خود به میزبان متکی نبوده ولی می توانند هم به صورت آزاد و هم به صورت انگلی زندگی کنند مثل نگلریا



موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
ادامه مطلب
[ پنجشنبه 1390/07/14 ] [ 11:42 PM ] [ محسن آزاد ]

توكسوپلاسما يك انگل كوچك درون سلولي است كه بيشترين خطر آن انتقال از مادر به جنين است و مي‌تواند باعث ناهنجاري‌هاي مختلف چشمي و مغزي در نوزاد شود.ميزبان اصلي انگل توكسوپلاسما گربه است كه قسمت اصلي زندگي انگل كه دوره جنسي انگل و ايجاد تخم است در بدن او صورت مي‌گيرد.سپس تخم‌ها از مدفوع گربه دفع مي‌شوند و به ميزبان‌هاي واسط مي‌رسند.

گربه آلوده هر روز 100 ميليون انگل را دفع مي‌نمايد كه در شرايط مساعد تا سال‌ها در خاك زنده باقي مي‌مانند. انسان‌ها از دو راه آلوده به انگل مي‌شوند؛ راه اول خوردن مواد غذايي است كه با مدفوع گربه آلوده شده‌اند و به اين ترتيب به صورت مستقيم تخم‌ها به بدن انسان وارد مي‌شوند و راه دوم اين است كه يك حيوان مثل گوسفند تخم هاي انگل را بخورد و انگل در ماهيچه يا مغز گوسفند كيست تشكيل دهد و انسان با خوردن گوشت نيم پز كه هنوز كيست‌هاي سالم توكسوپلاسما دارند، آلوده مي‌شود.

به گزارش جام جم آنلاين ‌در افراد عادي كه ايمني كاملي دارند عفونت توكسوپلاسما بي‌علامت و محدود است و تا زماني كه ايمني بدن مخدوش نشده باشد مشكل برايشان ايجاد نمي‌شود. در افرادي كه دچار نقص ايمني مي‌شوند مثل بيماران مبتلا به ايدز يا كساني كه به خاطر سرطان، شيمي درماني مي‌شوند انگل موجود در بدن دوباره فعال مي‌شود و ايجاد عفونت شديد مي‌كند. اين عفونت به صورت التهاب مغز يا انسفاليت كه با تشنج، كاهش سطح هوشياري و سردرد شديد تظاهر مي‌كند خود را نشان مي‌دهد و بسيار شديد و خطرناك است.مهم‌ترين نوع عفونت انسان‌ها با انگل توكسوپلاسما عفونت مادران باردار است. اگر در فاصله 6 ماه قبل از بارداري خانمي آلوده به انگل توكسوپلاسما شود و بيماري بهبود يابد ديگر مستعد دريافت عفونت در دوران بارداري نيست و به اين ترتيب هيچ خطري نوزاد او را تهديد نمي‌كند. آن چه باعث خطر مي‌شود كسب عفونت مادر در دوره بارداري است كه باعث سرايت انگل به نوزاد مي‌شود.در مجموع يك سوم مادراني كه در دوران بارداري مبتلا به توكسوپلاسما مي‌شوند، باعث عفونت جنين خواهند شد. عفونت مادر در چند ماه قبل از لقاح نيز احتمال سرايت به جنين را خواهد داشت.‌جنين‌هايي كه مادرانشان در اوايل بارداري دچار عفونت مي‌شوند، بيماري خيلي شديد مغزي و چشمي خواهند داشت و بسياري از آنان قبل از تولد مي‌ميرند، ولي جنين‌هايي كه در ماه‌هاي آخر بارداري مادرشان آلوده شده باشند عموما سالم به دنيا مي‌آيند، ولي ممكن است دچار مشكلات ذهني، تشنج و بيماري‌هاي مغزي
موضوعات مرتبط: پارازيتولوژي
[ چهارشنبه 1390/04/15 ] [ 11:6 PM ] [ محسن آزاد ]
درباره وبلاگ

ســــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــلامی
به گــــــــــــرمی نـــــــــــــفسهاتون..
محسن 24ساله دانشــــجوی
فــــــــــوق لیســــــــــــانس
قارچ شناســـــــــی پزشـــکی
و ســـــــــــــاکن شهر تهـــــــــــــــــران
هـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــستم.
امیــــــــــــــــــــــــــــــــــــدوارم که
لحظـــــــــــــــــات خـــــــــوب و خوشی
را در وبـــــــلاگم سپـــــــــــــــری نمایید.
.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
.

.
.
بيا نترس من باهـــــــــــــــــــــاتم...
..
.
.
.
.

.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
بيا پايــــــــــــــــــــــــين تر..
بيا حـــــــــــــالا..
..
.
.
.
بــــــه وبـــــــــــــــلاگم خــــــــوش آمدید.
----------------------------------------
بهـ دنبالـ ظواهر نرو؛ شاید فریبـ بخوریـ

بهـ دنبالـ ثروتـ نرو؛ اینـ همـ ماندنیـ نیستـ

بهـ دنبالـ کسیـ باشـ کهـ بهـ لبانتـ لبخند بنشاند

چونـ فقطـ یکـ لبخند میـ تواند

شبـ سیاهـ را نورانیـ کند

کسیـ را پیدا کنـ کهـ دلتـ را بخنداند...
-----------------------------------------------
نمی دونم از کــجا شروع کنم قصه تلخ ســـــادگیمـــو

نمی دونم چرا قسمت می کنم روزای خوب زندگیمو

چــــــرا تو اول قصه همه دوســـــــــم مــــــــــــی دارن

وسط قــــــــــصه می شه سر به سر من مـــی ذارن

تا می خواد قـــــصه تموم شه همه تنهام مــی ذارن

مــــــی تونم مثل همه دورنگ بـــــاشم دل نــــبازم

مــــــی تونم مثل همه یه عـــــشق بادی بــــسازم

تا با یک نـــــیش زبــــــون بترکه و خراب بـــــــــــشه

تا بـــــــیان جمعش کنن حباب دل ســــــــراب بشه

مــــــی تونم بازی کنم با عشق و احساس کسی

مـــــــی تونم درست کنم تـــــــرس دل و دلواپسی

مــــــــی تونم دروغ بگم تا خودمو شــــــــیرین کنم

مــــــــی تونم پشت دلا قایم بشم کــــــــمین کنم

ولی با این همه حــــــــرفا باز مـــــــــــنم مثل اونام

یه دروغگو مـــــــی شم همیشه ورد زبــــــــــــــونا

یه نفر پیدا بـــــــشه به مـــــــــن بگه چیکار کــــنم

با چه تیری اونی که دوسش دارم شکار کنم ؟؟؟؟

من باید از چی بفهمم چه کسی دوسم داره ؟؟؟

توی دنیا اصلا عشق واقعی وجود داره .........؟؟؟
امکانات وب

دریافت كد ساعت
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

جوان تولز - ابزار وبلاگنویسان جوان