MOHSEN AZAD
قـــــــــــــــــارچ شناســـــــــــــــــــــی پزشکــــــــــــــــــــی

مرحله نمونه گيري ادرار براي تشخيص مواد مخدر از اهميت زيادي برخوردار است و نكات زير در ارتباط با آن بايد مورد توجه قرار گيرد :
محل نمونه گيري بايد تميز بوده و از نور كافي برخوردار باشد. مكاني مناسب و مستحكم و اختصاص يافته براي نمونه گيري باشد.
تعداد كاركنان مورد نياز و همچنين تعداد افرادي كه بعنوان نمونه گير بايد حضور داشته باشند مشخص شود.
تمام امكاناتي كه براي نمونه گيري مورد نياز است مانند ظروف مخصوص نمونه گيري و ... درخواست و تهيه گردد.
به منظور تشخيص هويت فرد نمونه دهنده، عكس و كارت شناسايي و يا گواهي نامه از او بخواهيد. اگر شخص مراجعه كننده به منظور تعيين هويت خود كارت شناسايي همراه نداشته باشد از اداره و يا مركزي كه هويت او را مشخص كرده و يا اعزام شده است تعيين هويت شود.
برگه درخواست بايد از طرف قوه قضائيه، نهاد، نيروي انتظامي، منحصر، اداره، شركت و ... صادر گرديده و عكس متقاضي مهمور به مهر درخواست كننده باشد.
نمونه گيري حضوري
در اين نوع نمونه گيري شخص نمونه دهنده در حضور فرد تعيين شده توسط آزمايشگاه يا تحت مراقبت كاركنان، اقدام به نمونه گيري ادرار و

تحويل آن مي نمايد. عملي ترين راه براي جلوگيري از تقلبها، نمونه گيري حضوري ادرار است. اين نوع نمونه گيري معمولاً بعنوان مداخله در امور شخصي ديگران جلوه مي كند و فقط در مكانها و در مورد اشخاصي كه احتمال تقلب وجود دارد، اجرا ميشود
در نمونه گيري حضوري بايد مراحل زير رعايت شود:
نمونه دهنده بايد زير نظر مستقيم نمونه گير باشد.
فرد نمونه دهنده به محل نمونه گيري هدايت مي شود. (فرد ناظر و فرد نمونه دهنده از نظر جنسيت يكسان باشند).
نمونه دهنده دستهايش را با آب كافي بشويد و خشك كند (به منظور رفع آلودگي احتمالي دست به موادي كه براي تقلب بكار مي رود).
به فرد مورد آزمايش ظرف نمونه گيري شيشه اي يا پلاستيكي داده شود.
نمونه گير بايد مطمئن شود كه نمونه مستقيماً از فرد مورد آزمايش داخل ظرف نمونه گيري ريخته شود.
نمونه، از نمونه دهنده تحويل گرفته شده و بلافاصله در مكاني كه امكان جابجا شدن آن وجود نداشته باشد قرار گيرد.
مدرك يا علامتي مبني بر اينكه نمونه گيري حضوري انجام شده است بر روي برگه درخواست قيد شود. مثلاً برگه درخواست توسط نمونه گير امضاء شود يا جمله «نمونه اخذ شد» و تاريخ نمونه گيري نوشته شود.
توصيه مي شود افرادي كه بعنوان ناظر بر نمونه گيري انتخاب مي شوند، افرادي آگاه، هوشيار و امين بوده و موافق با هدفها و تصميمهاي آزمايشگاه باشند.
نمونه گيري غير حضوري
موارد زير در نمونه گيري غيرحضوري رعايت مي شوند :
از نمونه دهنده تقاضا شود وسايلي را كه براي نمونه گيري نياز ندارد (مثل ژاكت، كت و ...) همچنين وسايل شخصي مثل كيف پول، مدارك همراه و ... را تحويل دهد و سپس در پايان مرحله نمونه گيري تحويل بگيرد.
نمونه دهنده بايد دستهايش را با آب بشويد و خشك كند.
ظرف نمونه گيري ادرار را به فرد مورد آزمايش بدهيد و از او در محل نمونه گيري نمونه بخواهيد.
موادي از قبيل صابون مايع و يا هر چيز ديگري كه امكان دارد به نمونه ادرار اضافه گردد از دسترس دور شود.
فرد نمونه گير خارج از محل نمونه گيري بماند و شخص نمونه دهنده وارد محل نمونه گيري شود.
به نمونه دهنده روش صحيح تهيه نمونه و روشهاي نادرست نمونه گيري شفاهاً تذكر داده شود و يا بصورت يادداشت در مكان مناسب و در معرض ديد مراجعين نصب گردد.
نمونه از نمونه دهنده توسط نمونه گير تحويل گرفته شود.
اگر فرد مورد آزمايش قادر به تهيه نمونه ادرار نباشد، با آشاميدن آب تحول نمونه تسهيل ميگردد.
بعد از نمونه گيري
پس از تحويل نمونه (نمونه گير حضوري و غيرحضوري) نمونه گير بايد موارد زير را رعايت نمايد :
مطمئن شود كه مقدار نمونه كافي است. اگر كمتر از حد مورد نياز باشد، مقدار بيشتري نمونه در يك ظرف جداگانه از فرد نمونه دهنده درخواست نمايد.
دماي نمونه اندازه گيري و ثبت شود. اين عمل حداكثر تا ۴ دقيقه بعد از لحظه نمونه گيري انجام شود. دماي نمونه در اين حالت بايد بين ۳۷ - ۳۳درجه سانتيگراد باشد. اگر نمونه گيري حضوري نباشد و نمونه دهنده بدون مراقبت نمونه دهنده اقدام به تهيه نمونه نمايد، اندازه گيري دماي نمونه ادرار مؤثرترين راه براي تشخيص رقيق سازي نمونه و تقلب مي باشد. اگر دماي نمونه خارج از اين محدوده باشد، بايد نمونه ديگري اخذ شود. در چنين مواردي نمونه دوم بصورت حضوري گرفته خواهد شد زيرا دليل قابل قبولي براي اين امر وجود دارد. دماسنجهايي كه براي اين امر استفاده ميشوند بايد حساس باشند و سريعاً به تغيير دما پاسخ دهند (مانند دماسنجهاي ديجيتال).
رنگ، شفافيت، pH و وزن مخصوص نمونه بررسي شود. اگر نمونه اي مشكوك به تقلب است دوباره نمونه گيري شود (در اين نوبت زير نظر مستقيم). نمونه هايي با غلظت كراتي نين كمتر از mg/dl ۲۰بايد بعنوان نمونه مشكوك در نظر گرفته شوند. وزن مخصوص نمونه ادرار بايد در محدود gr/ml ۰۴/۱ - ۰۰۲/۱باشد و پائين تر از اين محدوده قابل قبول نيست .PH نمونه ادرار نيز در حد ۵/۸ ـ ۵/۴ قابل قبول است.
مواداضافي مثل مواد نگهدارنده به نمونه اضافه نشود.
نمونه ها تا قبل از تحويل به آزمايشگاه زير نظر نمونه گير باشد و از آن مراقبت بعمل آورد.
نمونه مهر و موم شده (منظور از مهر و موم شدن، نگهداري نمونه به روش مناسب است بطوريكه دسترسي به نمونه ادرار تا مرحله آزمايش امكانپذير نباشد). نمونه گير و نمونه دهنده برگه درخواست را امضا نمايند. اين امضاء نشان مي دهد كه نمونه مربوط به شخص نمونه دهنده است.
بر روي نمونه ها برچسب چسبانيده شود. برچسب بايد داراي نام و يا كد مشخص كننده فرد آزمايش شونده و همچنين تاريخ، زمان نمونه گيري و حجم تقريبي نمونه باشد. برچسبها با رنگ روشن و مقاوم در برابر رطوبت انتخاب شوند و تمام اطلاعات بصورت خوانا بر روي آنها درج شود.
تمام اطلاعات مربوط به هويت نمونه، بر روي برگه مخصوص آزمايش نيز ثبت شود.
هر كدام از نمونه ها بايد به دو قسمت تقسيم شوند. يك بخش آزمايش شود و بخش ديگر (در فريزر قفل دار) نگهداري گردد. اگر نتيجه آزمايش مثبت شود، قسمت دوم نمونه نيز به منظور دقت بيشتر با روشهاي تأئيدي آزمايش مي گردد. چنانچه براي بخش اول نمونه اشكالي بوجود آمد، مثلاً از داخل ظرف به بيرون ريخته شود، مي توان از بخش دوم نمونه استفاده نمود.
براي نگهداري نمونه ها تا پنج روز كاري فريزر با دماي منهاي ۵ درجه سانتيگراد كافي است ولي براي مدت طولاني تر از دماي منهاي ۲۰ درجه سانتيگراد و يا كمتر استفاده ميشود، زيرا در اين دما نمونه هاي ادرار تا هنگام آزمايش در روز يا روزهاي بعد پايدار مانده و تغيير نمونه و غلظت مواد موجود در آن به حداقل مي رسد.
جنس ظروف نگهداري نمونه بسته به نوع ماده مورد آزمايش در ادرار متفاوت است. مثلاً نمونه ادراري را كه براي تشخيص حشيش آزمايش ميشود، نبايد در ظروف شيشه اي تهيه و نگهداري نمود، زيرا مهمترين متابوليت حشيش (THC-COOH) جذب سطحي شيشه خواهد شد، و يا نمونه ادرار كه براي تشخيص LSD آزمايش ميشود، نبايد در ظروف شيشه اي كه اسيد شور (Acid Wash) شده است تهيه و نگهداري گردد. همچنين بايد نمونه دور از نور و حرارت نگهداري شود. در مورد نمونه هاي ادراري كه براي تشخيص مرفين و كدئين آزمايش ميگردند، تهيه و نگهداري در ظروف پلاستيكي در دماي منهاي ۲۰ درجه سانتيگراد بلامانع است.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ یکشنبه 1393/07/27 ] [ 12:26 PM ] [ محسن آزاد ]

۱۶ مه ۱۹۲۱، مرد قوی‌‌‌هیکلی که بیشتر به دهقان‌‌‌ها شباهت داشت وارد یکی از آزمایشگاه‌‌‌های دانشگاه تورنتو گردید. این مرد جوان ۲۹ساله موسوم به دکتر فردریک بانتینگ (F.Banting) بود که بعدها به عنوان یکی از بزرگترین کاشفان جهان پزشکی شناخته شد.

چندی پیش او از دانشگاه تورنتو تقاضا کرده بود که یک آزمایشگاه، ده سگ و یک دستیار مجرب در رشته شیمی و فیزیولوژی را برای مدت دو ماه در اختیار او بگذارد. قبول تقاضای بانتینگ برای دانشگاه بسیار آسان بود زیرا بهای تجهیزات درخواستی او از چندصددلار تجاوز نمی‌‌‌کرد.

بانتینگ قصد داشت که بیماری کشنده و بی‌‌‌رحم دیابت (Diabetes) یا بیماری قند را مغلوب دانش جدید سازد. تا آن زمان، پزشکان بیشماری درباره این بیماری کاوش کرده بودند، ولی کوشش هیچ‌‌‌یک از آن‌‌‌ها در شناسایی منشأ این بیماری و معالجه آن به جایی نرسیده بود.

همکار و دستیار بانتینگ در این تجربیات بسیار مهم، دکتر چارلز بست نام داشت. دکتر بانتینگ برای آغاز تجربیات خود از بست تقاضا کرد که چگونگی تحصیل شیره پانکراس (Pancreas) را که توسط دانشمند فرانسوی به نام هدون در یک کتاب پزشکی به زبان فرانسه نوشته شده بود برای او ترجمه کند.

یک پزشک یونانی دوهزار سال پیش، مرض قند را به این صورت توصیف کرده بود:

«این یک نوع بیماری است که گوشت را آب کرده و به ادرار تبدیل می‌‌‌کند».

در بدن این بیماران، عاملی وجود دارد که از سوختن قند و تبدیل آن به انرژی ممانعت به عمل می‌‌‌آورد. بنابراین کمبود انرژی مبتلایان به بیماری قند، از ذخیره چربی و پروتئین بدن آن‌‌‌ها تأمین می‌‌‌گردد. علاوه بر اینها بیماری قند همیشه با عطشی شدید و دفع‌‌‌نشدنی همراه است. مقدار زیاد آبی که توسط بیماران نوشیده می‌‌‌شود به صورت ادرار شیرین از بدن آن‌‌‌ها دفع می‌‌‌گردد. یکی دیگر از علائم دیابت، اشتهای زیاد در اشخاص بیمار است.

قبل از کشف مهم دکتر بانتینگ، بیماری قند تنها به کمک رژیم غذایی بسیار شدید معالجه می‌‌‌شد که کار بسیار شاق و طاقت‌‌‌فرسایی بود و عملا تنها در بعضی از بیماران، آن هم به صورت ناقص پاسخ می‌داد.

دکتر بانتینگ همیشه خاطره مرگ دوست و همکلاسی‌‌‌اش که در ۱۶سالگی در اثر دیابت در گذشته بود به یاد داشت. همچنین خاطره مرگ خاله‌‌‌اش او را همیشه متأثر می‌‌‌کرد. خاله‌‌‌ی بانتینگ قبل از ابتلا به بیماری قند، زن قوی‌‌‌هیکل و چاق بود در حالیکه هنگام مرگ، وزنش به ۳۶ کیلو نیز نمی‌‌‌رسید.

در این زمان، بانتینگ ۲۲ سال داشت و آخرین امتحانات خود را برای دریافت دیپلم فیزیولوژی و بیوشیمی می‌‌‌گذرانید. بانتینگ در جوانی آرزو داشت که تحصیلات خود را در رشته الهیات انجام داده و کشیش شود، ولی بعداً پشیمان شده و رشته پزشکی را برای تحصیل خود برگزید.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ چهارشنبه 1393/02/17 ] [ 12:40 PM ] [ محسن آزاد ]

انسولین هورمونی است که از غده لوزالمعده ترشح می گردد.

غذایی که مصرف می کنیم دربدنمان به نوعی قند به نام گلوکز تبدیل می شود.

انسولین به گلوکز کمک میکند که وارد سلولهای بدن شود تا به انرژی تبدیل گردد.

بدون انسولین، گلوکز به جای ورود به سلول در بدن جمع می شود.

انواع دیابت

۱- دیابت نوع اول یا دیابت وابسته به انسولین

این نوع دیابت زمانی اتفاق می افتد که انسولین یا وجود ندارد یا مقدار آن بسیار کم است. در چنین مواردی باید انسولین تزریق گردد.

دیابت نوع ۱ اغلب کودکان و نوجوانان را در بر می گیرد ولی افراد در سنین بالاتر هم ممکن است دچار شوند.این نوع دیابت حدود ۱۰% کل دیابتی ها را شامل می شود.

۲ -دیابت نوع دوم یا دیابت غیر وابسته به انسولین

این نوع دیابت زمانی اتفاق می افتدکه بدن قادر به تولید انسولین به اندازه کافی نباشدو یا انسولین تولید شده نتواند به خوبی مورد استفاده قرار گیرد. با رژیم غذایی، داروهای خوراکی و فعالیتهای جسمی می توان این نوع دیابت را کنترل کرد.
دیابت نوع۲ اغلب در افراد بالغ دیده می شود و شایعترین نوع دیابت است و ۹۰% کل دیابتی ها را شامل می شود.

علایم بیماری دیابت

- پر نوشی
- پرخوری
- پر ادراری
- تاری دید وسردرد
- خواب آلودگی و احساس خستگی
- طولانی شدن مدت زمان ترمیم زخمها

روش تشخیص

تشخیص بیماری بر اساس اندازه گیری قند خون ناشتا انجام می گیرد. وجود قند در ادرار نیز به تشخیص بیماری کمک می کند.

عواملی که باعث بیماری دیابت نوع دوم می شوند :

۱- چاقی
۲- سن بیش از ۴۰ سال
۳-کمبود ورزش و فعالیت جسمی
۴-سا بقه دیابت در خانواده
۵-خانم هایی که سابقه سقط، مرده زایی بدون علت و یا تولد نوزاد ۴ کیلوگرم و بیشتر دارند.

رژیم غذایی در بیماران دیابتی

رژیم غذایی اصل و پایه، کنترل دیابت مخصوصا دیابت نوع دوم است. بنابراین رعایت نکات زیر لازم است:

۱- اولین گام را با حذف قند چای، دسر و غذاهای شیرین آغاز کنید و به جای آنها از شیرین کننده های مصنوعی استفاده کنید.

۲- به منظور کنترل قند خون و جلوگیری از نوسانات شدید آن بهتر است که در همه موارد از ۵ یا ۶ وعده غذایی استفاده شود. در صورت امکان، ورزشهای سبک (مانند پیاده روی ) توصیه می گردد.

۳- از مواد نشاسته ای مثل نان، سیب زمینی و برنج و… به مقداری که موجب افزایش وزن نشوند مصرف نمایید.

۴- بخشی از پروتئین حیوانی بهتر است از حبوباتی که دارای فیبر بالایی هستند، تامین شود.
۵- به جای قندهای ساده بهتر است از میوه ها و سبزی هایی که دارای فیبر بالایی هستند، استفاده شود.

آیا درمان قطعی وجود دارد؟

دیابت درمان قطعی ندارد ولی روشهای مؤثری برای کنترل خوب وپیشگیری از بروز عوارض وجود دارد.

با کنترل دیابت می توان تا حد امکان قند خون را در حد طبیعی حفظ کرد. برای دستیابی به این هدف، بکارگیری روشهای زیر مؤثر است:

- آموزش مستمر و مداوم
- تغذیه صحیح
- تست مرتب قند خون
- ورزش مرتب
- استفاده از انسولین یا داروهای خوراکی در صورت لزوم

مراقبت از بیماران دیابتی :

۱- در صورتیکه خونرسانی به پاها خوب بوده و مشکل خاصی ندارید،کافی است بصورت روزانه پاهایتان را چک کنید.

۲- مشاهده روزانة پا جهت بررسی وجود تاول، بریدگی، خراش و ضایعات بین انگشتان لازم است انجام شود مخصوصا بین انگشتان پا را باید بدقت خشک کرد.

۳- اگر پوستتان خشک است بهتر است از کرم یا روغن نرم کننده استفاده کنید. این ماده باید پس از شستشو و خشک کردن پا مصرف شود و بین انگشتان پا مالیده نشود.

۴- یبوست می تواند یکی از نشانه های افزایش قند خون باشد؛ زیرا افزایش ترشح ادرار موجب کم آب شدن بدن و جذب اضافی مایعات از بدن می شود. با نوشیدن مایعات فراوان وکنترل قند خون می توان مشکل یبوست را حل کرد.

۵- بطور کلی در بیماران دیابتی نوع دوم، انجام ورزش سبک (مانند ۳۰ دقیقه پیاده روی ) پس از صرف غذا در تنظیم سطح گلوکز خون مؤثر است. ورزش منظم در بیماران، خطر ابتلا به بیماریهای قلب و عروق را بسیار کاهش می دهد.

۶- اندازه گیری مرتب قند خون و ثبت آن بسیار حایز اهمیت است.آزمایش قند خون، بهترین راهنما برای دانستن وضعیت قند خون بیمار است.

۷- در صورت مشاهده هر پدیده غیر عادی در پاها (مانند سخت شدن پوست در قسمتی از کف پاها، وجود بی حسی و کرختی و خمیدگی در قسمتی ازپاها) باید فورا به پزشک مراجعه کرد.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ دوشنبه 1393/01/18 ] [ 12:16 PM ] [ محسن آزاد ]

سنداژ ادراری بیمار زن و مرد

هدف :

1- گرفتن نمونه ادرار استریل برای تشخیص بیماری
2- خالی کردن مثانه درمواقعی که بیمارقادربه ادرار کردن نباشد .
3- خالی کردن ادرار باقی مانده از مثانه .
4- خالی کردن مثانه قبل از عمل جراحی .

وسایل لازم :

سینی بزرگ ویا ترالی حاوی

1- بسته استریل مخصوص سنداژ شامل :

الف : دو عدد کاسه کوچک

ب : یک عدد رسیور
ج : چهارعدد حوله ویا شان پرفوره
د : پنبه گلوله شده به مقدار لازم
ه : گاز 4 × 4 یک یا دو عدد
و : پنس

2- دو عدد سند نلاتون استریل به اندازه های مناسب (16 – 14 ) برای خانم ها ،(18 – 16 ) برای مردان (10 – 8 ) برای بچه ها .
3- دستکش استریل به اندازه مناسب
4- آب مقطر ومحلول ضد عفونی کننده معمول دربخش .
5 – مشمع و رویه آن .
6- پتوی حمام .
7- چراغ پایه دار .
8- پاکت کاغذی .
9- ورقه کامل آزمایشگاه در صورت لزوم .
10- ماده نرم کننده استریل .
11- شیشه استریل جهت نمونه ی ادرار .
12- ماسک وگان .
13- لگن توالت – صابون در جا صابونی – لیف حمام  – لگن حمام .

طریقه عمل :

1- دستور پزشک را یک بار دیگر بخوانید .
2- دست ها را بخوبی بشویید .
3- سینی یا ترالی را با سایر وسایل لازم وچراغ پایه دار به اتاق بیمار ببرید .
4- جریان عمل را برای بیمار شرح داده و دوراو را پاراوان بگذارید .
5- از پتوی حمام برای پوشش بیمار استفاده کرده ملافه¬ها را بطرف پایین تخت تا بزنید.
6- چراغ را در محل مناسب قرار دهید .
7- مشمع ورویه را زیر بیمار پهن کنید ،شلوار بیمار را خارج کنید ،لگن توالت را زیر بیمار قرار داده اعضا تناسلی بیمار را با لیف آغشته به آب وصابون شسته سپس لگن را برداشته واو را در وضعیت خوابیده به پشت یا به پهلو یا لیتاتومی قرار دهید .
8- پاکت کاغذی را درجایی بگذارید که به آسانی بتوانید پنبه های استفاده شده را درون آن بریزید .
9- دست های خود را بشویید .
10- بسته استریل را باز کرده وبا استفاده از پنس استریل یا فور سپس استریل تعدادی از پنبه های استریل را در یکی از کاسه ها گذاشته ومقداری محلول ضد عفونی کننده روی آن بریزید .درکاسه دیگر تعدادی پنبه گذاشته وروی آن آب مقطر بریزید ،یکی از سندها را باز کرده ودرون سینی بگذارید کمی ماده نرم کننده بر روی یک عدد گاز استریل بریزید .
11- بسته محتوی دستکش استریل را روی میز به طریقی که براحتی بتوانید از آن استفاده کنید باز کنید .
12- قبل از پوشیدن دستکش استریل دقت کنید تمام وسایل در دسترس هستند وبیمار آماده می باشد.
13- در حالی که در سمت راست بیمار ایستاده اید پتوی حمام را ازروی قسمت تناسلی بالا بزنید .
14- دستکش ها را به طریق یاد داده شده بپوشید.
15- شان پرفوره را روی بیمار بیاندازید، چنانکه از چهار حوله استفاده شود به ترتیب اولین حوله را زیر باسن بیمار، دومین حوله را روی پای دورتر، سومین حوله را روی پای نزدیکتر وچهارمین حوله را بر روی شکم قرار دهید .
16- لب های بزرگ واژن را با استفاده از فور سپس و پنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده تمیز کنید .بدین ترتیب که هر گلوله پنبه را فقط یک بار از بالا به پایین بکشید پنبه¬های استفاده شده را درون پاکت کاغذی بیاندازید .
17- با دست چپ (انگشت شصت وسبابه) لب¬های بزرگ واژن را باز کنید .با استفاده از فور سپس وپنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده لب های کوچک واژن را از بالا به طرف پایین بشویید.
18- دست خودرا طوری حرکت دهید که انگشت سبابه و انگشت میانی شما بر روی لب¬های کوچک واژن قرار گرفته وبا باز کردن آنها از هم مجرای خروج ادرار را نمایان سازید سپس با استفاده از پنس وپنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده مجرای خروج ادرار را به خوبی از بالا بطرف پایین تمیزکنید .دقت شود هر پنبه لازم است فقط یک بار مصرف شود. برای نمایان شدن مجرای خروج ادرار بهتر است لب های کوچک واژن را بطرف بالا بکشید دقت کنید که دست شما تا پایین سنداژ لازم است در این وضعیت باقی مانده واجازه ندهید لب های کوچک واژن به هم نزدیک گردد .
19- پنس را کنار گذارده، رسیور را در وسط پای بیمار نزدیک پرینه قرار دهید .
20- سند را طوری با گاز 4 × 4 بردارید که اولاً دست شما در بزرگسالان در 10 سانتی متری ودر کودکان در 3 سانتی متری سرسند قرار گیرد .ثانیاً دست شما با سر سند تماس پیدا نکند ،نوک سند را با ماده لغزنده آغشته کنید .
21- در حالی که انتهای سند داخل رسیوراستریل قرار دارد سر سند را به آرامی داخل مجرای ادرار ببرید .تا ادرار خارج شود معمولاً فرو کردن 5 سانتی متر در بزرگسالان و2.5 سانتی متر در کودکان کافی خواهد بود .
22- پس از اینکه ادرار شروع  به خارج شدن کرد دست چپ خود را از لب های کوچک واژن برداشته وسند را درمحل ورود به مجرا نگه دارید .چنانکه تهیه نمونه ادرارجهت آزمایش لازم است اقدام کنید .
23- پس از اینکه مثانه خالی شد ،سند را به آرامی بیرون آورده ودرون سینی قرار دهید .
24- دستکش ها را به طریقه صحیح خارج کنید .
25- بیمار را تمیز وخشک کنید وپس از برداشتن مشمع و رویه، لبا س را به بیمار بپوشانید و بیمار را در حالت آرامی قراردهید .
26- وسایل را جمع آوری کرده، ترالی را به اتاق نظافت ببرید. ادرار بیمار را اندازه گرفته وسایل را شسته، ضدعفونی نموده، جهت استریل کردن به مرکز وسایل استریل بفرستید.

توجه:

1- چنانکه درهنگام ورود سند به مجرای ادرار با مقاومتی روبرو شدید ازبیمار بخواهید نفس عمیق بکشد تا سند راحت تر وارد شود .چنانچه ورود سند امکان پذیر نگردید عمل را متوقف کنید .
2- چنانچه سند وارد واژن گردید باید آن را عوض کرده واز سند دیگری استفاده کنید .
3- پیشنهاد می گردد که هرگزدریکبارسنداژبیماربیشتراز750 میلی لیتر ادرار ازمثانه خارج نکنید .
سنداژ ادراری بیمار مرد
14- تا مرحله 14 نظیر سنداژ بیمار زن اجرا خواهد شد .
15- شان پرفوره را بر روی ناحیه پرینه بیمار طوری قرار دهید که آلت تناسلی بیمارخارج آن قرارگیرد درصورت استفاده ازحوله استریل اولین حوله را زیرآلت تناسلی و دومین را بالای آلت تناسلی قرار بدهید، بطوری که فقط آلت تناسلی خارج آن قرار گیرد.
16- برای تمیز کردن مجرای ادرار آلت تناسلی را طوری با انگشت شصت وسبابه نگهدارید که براحتی بتوانید مجرای ادرار راشسته و تمیز کنید، در آقایان که ختنه نشده¬اند شستن قسمت زیرین پوسته اطراف وابتدای مجرای ادرار ضروری خواهد بود، برای شستن از پنس و پنبه آغشته به محلول ضدعفونی کننده استفاده کنید. شستن را ازمحل مجرا به اطراف به طور دورانی انجام داده، هر پنبه را فقط یک بار استفاده نموده وسپس در پاکت کاغذی بیاندازید .
17- پنس را کنار بگذارید، رسیور را در وسط پای بیمار نزدیک آلت تناسلی قراردهید .
18- سند را طوری با گاز 4 × 4 بردارید که اولاً دست شما در بزرگسالان در 10 – 8  سانتی متری ودر کودکان پسردر 2.5 سانتی متری سر سند قرارگیرد .ثانیاً دست شما با سرسند تماس پیدا نکند .
19- برای ورود سند لازم است آلت تناسلی بیمار را طوری در دست بگیرید که با بدن زاویه  90 درجه بسازد، ضمناً پوست سر آلت تناسلی را بطرف پایین بکشید سپس سر سند را به آرامی داخل مجرای ادرار کنید، تا ادرار خارج شود، معمولاً فرو کردن 20 سانتی متر کافی خواهد بود .
20- در صورتی که وارد کردن سند با مشکل مواجه شد می¬توانید:

الف: سند را به آرامی بچرخانید .

ب : از بیمار بخواهید که نفس عمیق بکشد .
ج : از بیمار بخواهید که سعی در ادرارکردن نماید تا اسفنکتربازشود .
د : در صورتی که هیچ یک از موارد فوق موثر نبود روش را متوقف کنید .
21- پس از شروع خروج ادرار آلت تناسلی را بطرف پایین آورده دست خود را جهت نگهداری سند به محل ورود آن به مجرای ادرار منتقل کنید .
22- مراحل 23  الی آخر را شبیه به سنداژ ادراری بیمار زن ادامه می دهیم



موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ پنجشنبه 1392/12/22 ] [ 11:51 AM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

كراتينين

نام انگليسي تست

Creatinine

مخفف انگليسي تست

cr

نام فارسي تست

كراتينين

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

آمادگي بيمار

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

• نمونه خون وریدي بازو
• گاهی نمونه ادرار 24 - ساعته

بهترین زمان نمونه گیری

علت درخواست تست

• احتمال وجود اختلال عملکردحاد یا مزمن کلیه و نظارت برپیشرفت اختلال عملکرد کلیه
• نظارت بر درمان در طول دوره درماني  بیماران کلیوی
• ارزیابی عملکرد کلیه شرايط لازم (مانند مصرف برخی از داروهاي خاص ، وجود بیماریهای زمینه ای مانند دیابت )
• محاسبه کلیرانس کراتینین ( اندازه گیری سطح کراتینین خون و ادرار) به منظور بررسی توانایی کلیه ها در فیلتراسیون ملکولهای کوچک مانند کراتینین

توضیح راجع به تست

• این آزمایش جهت اندازه گیری مقدار کراتینین در خون یا ادرارانجام ميشود.
• کراتینین یک محصول زائد در ماهیچه هاست كه حاصل شكست کراتین است)کراتین بخشی از چرخه  تولید انرژی مورد نیاز ماهیچه ست( .
• کراتینین وکراتین دربدن به میزان نسبتا ثابت تولید می شود.
• ميزان آن بستگي به حجم توده عضلانی دارد. به همین دلیل ، غلظت کراتینین در مردان نسبت به زنان و کودکان بيشتر است.
• با توجه به اینکه تقریبا تمام کراتینین توسط کلیه ها دفع میکنند ، بنابراین اندازه گيري سطح كراتينين در خون به خوبی عملكرد کلیه هارا ارزيابي ميكند .
• آزمایش کراتینین خون همراه با   BUN(نیتروژن اوره خون ) جهت بررسی عملکرد کلیه استفاده می شود. هر دو اغلب به عنوان بخشی از پانل متابولیسم پایه یا جامع( BMP یا CMP ) در خواست ميگردند .

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

• آسیب یا تورم رگ های خونی در کلیه ها (گلومرولونفریت) ناشی ازعفونت باکتریایی کلیه (پیلونفریت) یا بیماریهای خودایمنی
• مرگ سلول ها ی لوله های کوچک کلیه (نکروز حاد توبولار) ، به عنوان مثال مواد مخدر یا سم ، بیماری پروستات
• انسداد دستگاه ادراری مانند سنگ کلیه
کاهش جریان خون درکلیه ها به عللی مانند شوک ، کم آبی بدن ، نارسایی احتقانی قلب ، تصلب شرایین ودیابت
آسیب عضلات (افزایش موقت سطح کراتینین خون )

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

تست هاي تكميلي

• BUN
•  BUN/creatinine ratio
•  eGFR
•  Creatinine clearance
•  CMP; BMP
• Urinalysis
•  Urine protein to creatinine ratio
•  Microalbumin

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

• آمینوگلیکوزیدها (وانکومایسین ، جنتامایسین)
• cephalosprins (cefoxitin)


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:38 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

اسيد اوريك

نام انگليسي تست

Uric Acid

مخفف انگليسي تست

Uric A

نام فارسي تست

اسيد اوريك

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

آمادگي بيمار

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

• نمونه خون وریدي بازو
• گاهی نمونه ادرار 24 - ساعته

بهترین زمان نمونه گیری

ترجيحا صبح به صورت 8-12 ساعت ناشتا

علت درخواست تست

• سنجش اسيد اوريك در خون :
o بررسي بیماری نقرس ( درد در انگشتان پای خودومفاصل ديگر و یا سایر علائم نقرس )
o بيماران تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی
• سنجش اسيد اوريك در ادرار :
o تشخیص علت سنگ کلیه ( چه بصورت مكرر و چه در شرايطي كه خطر تشكيل سنگ وجود دارد )
o بررسي شرايط افراد مبتلا به نقرس که در معرض خطر بروز سنگ قرار دارند

توضیح راجع به تست

• اسید اوریک حاصل تجزیه پورین هاست كه درتركيبات خود داراي  نیتروژن مي باشند (مانند پورين هاي موجود در DNA ). پورین ها  در درجه اول پس از فروپاشی طبیعی سلول ها در بدن و به میزان کمتر از هضم غذاهای خاص (مانند لوبیا و نخود خشک شده) و نوشیدنیها (مشروبات الکلی مانند آبجو و شراب ) در گردش خون آزاد ميشوند .
• بیشترین میزان اسید اوریک توسط کلیه ها ( داخل ادرار )  از بدن خارج می شود و باقيمانده آن توسط مدفوع دفع ميگردد.
• تولید بیش از حد اسید اوریک یا عدم دفع کافی آن ، باعث افزایش سطح اسید اوریک در خون (هایپراورسمی) میشود و باعث دو بیماری مشخص میگردد :
1. نقرس (بیماری التهابی مفاصل که بلورهای اسید اوریک در مایع مفصل (سینوویال) تشکیل میشود .
2. بیماری کلیه (عدم توانایی کلیه ها برای پاک کردن آن از به اندازه کافی)

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

افزایش اسید اوریک در خون:
• چنداختلال ژنتیکی مادرزادی در متابولیسم پورین ها 
• سرطان هاي متاستاتيك 
• مالتيپل ميلوما
• لوسمی ها
• اعتیاد به الکل
• بیماری هاي کلیوی مزمن
• اسیدوز
• مسمومیت حاملگی
افزایش اسید اوریک در ادرار:
• نقرس
• مالتيپل ميلوما
• سرطان متاستاتیک
• سرطان خون
• رژیم غذایی حاوی مقادیر بالای پورین ها
• تشکیل سنگ کلیه

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

کاهش اسید اوریک در خون :
• انواع بیماری کبد یا کلیه
• سندرم Fanconi
• قرار گرفتن در معرض ترکیبات سمی
• نقص متابولیک به ارث برده (بیماری ویلسون)
کاهش اسید اوریک در ادرار
• بیماری های کلیه
• مصرف مزمن الکل

تست هاي تكميلي

Synovial fluid analysis

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

آسپیرین و سایر سالیسیلاتها مختلف

اطلاعات تكميلي

• کاهش اسید اوریک در خون بسیار کمتر از افزایش آن دیده می شود.
• افرادیکه سنگ های اسید اوریک کلیوی و یا نقرس دارند ، باید از خوردن غذاهای حاوی پورین بالا (از جمله گوشت ، ماهی ساردین) و مصرف  الکل اجتناب کنند ، زیرا حذف اسید اوریک از بدن را کند می کنند.
• روزه ، گرسنگی ، استرس ، و ورزش شدید باعث افزایش سطح اسید اوریک میشود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:38 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

ليتيم

نام انگليسي تست

Lithium

مخفف انگليسي تست

Li

نام فارسي تست

ليتيم

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

آمادگي بيمار

آمادگي روزمره ونيازي به ناشتا بودن ويا آمادگي ديگري نميباشد.

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

نمونه خون وریدي بازو

بهترین زمان نمونه گیری

12-18 ساعت بعد از آخرين دوز

علت درخواست تست

• تعیین سطح لیتیوم در خون به منظور حفظ سطح درمانی
• تعیین سطح لیتیوم در خون ب منظور تشخیص سمیت لیتیوم
• درمان اختلالات دوقطبی

توضیح راجع به تست

لیتیم یکی از داروها یی است که برای درمان اختلال دوقطبی تجویزمیشودو"تثبیت کننده خلق و خوی" است.این دارو اثر نسبتا آهسته است و ممکن است چندین هفته طول بکشدتا اثرات ان در فرد مشاهده گردد

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

تست هاي تكميلي

• Therapeutic drug monitoring
•  Emergency and Overdose Drug Testing
•  BUN
•  Creatinine
•  TSH

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

• داروهای ضد التهاب مانند ایبوبروفن و ناپروکسن
• داروهای دیورتیک مانند هیدروکلروتیازید و فوروزماید
• مواد مخدر است که می تواند عوارض جانبی لیتیوم را افزایش مانند داروهای ضد روان پریشی مانند درمان شدند و الانزاپین ویا عوارض جانبی را کاهش دهند مانند تئوفیلین و نسخه ای از کافئین
• داروهای فشار خون مانند مسدود کننده های کانال کلسیم و مهارکننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین ، و داروهای ضد مانند کاربامازپین است

اطلاعات تكميلي

همراه با مصرف لیتیم بررسی عملکرد کلیه با انجام آزمایشات  اوره و کراتینین و همچنین بررسی کم کاری تیروئید با انجام آزمایش TSH  لازم است


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:36 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

فسفر

نام انگليسي تست

Phosphure Phosphate

مخفف انگليسي تست

P; PO4

نام فارسي تست

فسفر

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

آمادگي بيمار

يك شب ناشتا بودن( در مورد نمونه خون )

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه


• نمونه خون وریدي بازو
• گاهی نمونه ادرار 24 - ساعته

بهترین زمان نمونه گیری

صبح (نمونه خون )

علت درخواست تست

برای ارزیابی سطح فسفر در خون و همچنين تشخیص بيماريهايي كه باعث افزايش و يا كاهش  فسفر در خون ميشود مانند اختلال کلیوی یا دیابت کنترل نشده

توضیح راجع به تست

• فسفر یک ماده معدنی است که  به صورت ترکیبات آلی و غیر آلی فسفات وجود دارد منظور از فسفر فسفات غير آلي خون است .
• فسفر در تولید انرژی نقش داشته وبراي عملکرد عضله و عصب ، و رشد استخوان حیاتی است.
• فسفر نقش مهم به عنوان یک بافر داشته  و  به حفظ تعادل اسید و بازدر بدن كمك ميكند .
• از طریق غذا به بدن وارد شده و در روده جذب میشود.
• 70-80 % فسفات بدن با کلسیم برای کمک به استخوان و دندان ترکیب شده ، 10 % توسط عضلات برداشت میشود،  1% در بافت عصبی  و مابقی در درون سلولها در سراسر بدن برای تولید انرژی استفاده میشود وفقط 1% کل فسفر بدن در خون دیده میشود.

در چه شرایطی تست افزایش می یابد


• هیپوکلسمی
• نارسایی کلیه
• هيپوپاراتیرویديسم
• افزایش مصرف در رژیم غذايي مانند مكمل ها
کتواسیدوز دیابتی (براي اولين بار)

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

• سوء تغذیه
• سوء جذب
• عدم تعادل اسيد و باز
• هیپرکلسمی
•  هیپوکالمی
• اختلال عملکرد کلیه
• هیپرپاراتیروئیدیسم
• هيپو تيروويديسم
• کمبود ویتامین D
•  مصرف  مزمن آنتی اسیدها
• استفاده بیش از حد از دیورتیک ها (ادرارآور)
• اعتیاد به نوشیدن الکل
• سوختگی های شدید
• کتواسیدوز دیابتی (پس از درمان
• استئومالاسیا
راشیتیسم

تست هاي تكميلي

• Calcium
•  Electrolyte Panel
•  Vitamin D
•  Parathyroid Hormone (PTH)
•  Magnesium

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

اطلاعات تكميلي

• فسفر در لوبیا ، نخود فرنگی ، آجیل ، غلات ، حبوبات ، لبنیات ،تخم مرغ، گوشت گاو، مرغ و ماهی وجود دارد
• سطح فسفر خون و ادرار ممکن است با استفاده از تنقیه و مسهل حاوی فسفات سدیم ، بیش از حد در رژیم غذایی مکمل های ویتامین D ، تجویز وریدی قند به تحت تاثیر قرار می گیرند.
• سطح فسفر معمولا درکودکان بالاتر از بزرگسالان است (به دلیل به رشداستخوان )


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:36 PM ] [ محسن آزاد ]

م آزمايش

كلسيم

نام انگليسي تست

Calcium

مخفف انگليسي تست

Ca

نام فارسي تست

كلسيم

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

آمادگي بيمار

آمادگي روزمره ونيازي به ناشتا بودن ويا آمادگي ديگري نميباشد.

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه


• نمونه خون وریدي بازو
• گاهی نمونه ادرار 24 - ساعته

بهترین زمان نمونه گیری

علت درخواست تست

تست تشخيصي پيشنهادي براي بيماريهاي هاي سنگ کلیه ، بيماريهاي استخواني و بیماری های عصبی است  و در واقع بررسي شرايط استخوانها ، قلب ، اعصاب و كليه و دندانها . همچنين زماني كه علائم قابل توجهی از افزایش ويا كاهش غلظت کلسیم ديده ميشود اين آزمايش درخواست ميگردد. کلسیم غیر طبیعی توتال میتواند شاخص یک مشکل زمینه ای باشد و برای کمک به تشخیص  آن آزمایشهای تکمیلی مانند اندازه گیری کلسیم یونیزه ، کلسیم ارار ، فسفر ، منیزیم ، ویتامین D و هورمون پاراتیروئید انجام میشود.

توضیح راجع به تست

کلسیم یکی از مواد معدنی مهم در بدن است. برای عملکرد مناسب عضلات، اعصاب و قلب ضروری است و درفرآيند لخته شدن خون و شکل گیری استخوان ها نقش اساسي دارد. در حدود 99 ٪ از کلسیم در استخوان ها و 1 ٪ در  گردش خون وجود دارد. از ميزان % 1  کلسیم در خون تقریبا نیمی آزاد ( يونيزه )و درسوخت و ساز فعال است. نیم ديگر در تركيب با پروتيئنها بويژه آلبومین وجود دارد

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

1. هیپرپاراتیروئیدیسم
2. هيپر تيروئيديسم
3. سرطان
4. ساركوئيدوزیس
5. سل
6. عدم تحرك طولاني مدت
7. مصرف بيش از حد ويتامين D
8. پيوند كليه
9- توبرکلوزیس

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

1. هيپو پاراتيروئيديسم
2. مقاومت به اثرات هورمون پاراتيروئيد
3. سطح پایین آلبومین
4. كمبود شديد كلسيم در رژيم غذايي
5. كاهش سطح ويتامين D
6. كمبود منيزيم
7. افزايش سطح فسفر
8. التهاب حاد پانکراس (پانکراتیت)
9. سوء تغذيه
10. اعتياد به الكل 
11. نارسايي کلیه

تست هاي تكميلي

• Comprehensive metabolic panel (CMP)
•  Basic metabolic panel (BMP)
•  Phosphorus
•  Vitamin D
•  Parathyroid hormone (PTH)
•  Magnesium
•  Albumin

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

اطلاعات تكميلي

• بیماریهای همراه با کلسیم غیر طبیعی:
o بیماری تیروئید
o بیماریهای روده ای
o سرطان
o سوء تغذیه
• نوزادان نارس و نوزاد ان کم وزن بدلیل نابالغ بودن غده پاراتیروئید ممکن است دچار کمبود کلسیم شوند
عوارض افزايش:
• خستگی
• ضعف
• از دست دادن اشتها
• تهوع
• استفراغ
• یبوست
• درد شکمی
• تکرر ادرار
• افزایش تشنگی
عوارض كاهش:
• دردماهیچه ای شکمی
• گرفتگی عضلانی
سوزن سوزن شدن انگشتان دست


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:35 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

اوره

نام انگليسي تست

Blood Urea Nitrogen

مخفف انگليسي تست

BUN

نام فارسي تست

اوره

نام هاي متعارف ديگر

روش انجام

• نمونه خون وریدي بازو
• گاهی نمونه ادرار 24 - ساعته

آمادگي بيمار

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

بهترین زمان نمونه گیری

علت درخواست تست

نیتروژن اوره خون یا آزمایش BUN ، مورد استفاده همراه با آزمون کراتینین جهت ارزیابی عملکرد کلیه در یک طیف گسترده ای از بیماریها و اختلالات کلیوی انجام میشود.
• بخشی از پانل معمول متابولیک یا جامع جهت ارزیابی وضعیت سلامت عمومی فرد
• بررسی عملکرد کلیه
• بررسی اختلال عملکرد حاد یا مزمن کلیه
• نظارت بر اثربخشی دیالیز و درمان های دیگر مربوط به بیماری یا آسیب کلیوی
• بررسی چگونگی عملکرد کلیه ها قبل از شروع به تجویز درمانهای دارویی خاص
• در طول اقامت در بیمارستان
• در فواصل منظم برای نظارت بر عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن و یا دارای مشکلات خاص مانند دیابت ، نارسایی احتقانی قلب و انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی)

توضیح راجع به تست

این تست اندازه گیری میزان نیتروژن اوره در خون است . نیتروژن ، در فرم آمونیاک در کبد تولید میشود از شکسته شدن پروتئین و به قطعات و اجزای آن (اسیدهای آمینه)حاصل میشود . نیتروژن در کبد با مولکولهای دیگر ترکیب شده و به اوره تبدیل میشود که جزو مواد زائد بدن است . سپس در جریان خون آزاد شده و توسط کلیه ها از خون فیلتر شده و همراه ادرار دفع میگردد. این یک فرآیند کوچک در متابولیسم انجام شده در بدن است ولی میزان نیتروژن اوره در خون معمولا ثابت است.

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

• بیماری کلیوی حاد یا مزمن
• بیماریی که منجر به کاهش جریان خون در کلیه ها میشود، مانند نارسایی احتقانی قلب ، شوک ، استرس ، حملات قلبی اخیرو یا سوختگی های شدید.
• بیماریی که باعث انسداد جریان ادرارو یا به کم آبی بدن میشود.
• تجزیه بیش از حد پروتئین
• افزایش پروتئین قابل توجهی در رژیم غذایی
• حاملگی طبیعی
• خونریزی دستگاه گوارش

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

سطوح کم  BUNشایع و نگران کننده نیست در در شرایط زیر با آن مواجه میشویم:
• بیماری های کبدی شدید
• سوء تغذیه
• بیمار overhydrated (حجم بیش از حد مایع)

تست هاي تكميلي

• Creatinine
• Creatinine Clearance
•  eGFR
•  CMP
•  BMP
•  Urinalysis
•  Microalbumin

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

• داروهای ضد التهاب مانند ایبوبروفن و ناپروکسن
• داروهای دیورتیک مانند هیدروکلروتیازید و فوروزماید
• مواد مخدر است که می تواند عوارض جانبی لیتیوم را افزایش مانند داروهای ضد روان پریشی مانند درمان شدند و الانزاپین ویا عوارض جانبی را کاهش دهند مانند تئوفیلین و نسخه ای از کافئین
• داروهای فشار خون مانند مسدود کننده های کانال کلسیم و مهارکننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین ، و داروهای ضد مانند کاربامازپین است


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:22 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

كلسترول

نام انگليسي تست

Cholesterol

مخفف انگليسي تست

col

نام فارسي تست

كلسترول

نام هاي متعارف ديگر

Total cholesterol

روش انجام

 

آمادگي بيمار

12-9 ساعت ناشتا فقط آب مجاز است.

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

نمونه خون وریدي بازو

بهترین زمان نمونه گیری

علت درخواست تست

• بخشی از مراقبت های روتین پیشگیرانه است و به عنوان یک آزمون غربالگری در همه بزرگسالان حداقل هر پنج سال یکبار توصیه می شود.این تست معمولا در ترکیب پروفایل لیپیدی همراه با HDL - C ، LDL - C ،تری گلیسرید درخواست میگردد.
• کلسترول چندین بار در سال برای بررسی روند درمان بیمارانی که برای پایین آوردن کلسترول خون تحت درمان دارویی و رژیم غذایی قرار دارند درخواست میگردد
• تشخیص و یا بررسی یک بیماری
• برآورد خطر ابتلا به یک بیماری مانند بیماری های قلبی
• مصرف بیش از حد کلسترول ، چربیهای اشباع شده و چربیهای ترانس
• دوران بارداری
• برای افراد مستعدابتلا به بیماری قلبی که دارای یکی ازشرایط زیر هستند:
o کشیدن سیگار
o سن (مردان بعد از 45 سال وزنان بعد از 55 سال )
o فشار خون بالا (فشار خون برابر یا بالاتراز 140/90 و یا مصرف داروهای فشار خون بالا)
o سابقه خانوادگی بیماری قلبی زودرس(مردان زیر 55 سال وزنان زیر سن 65 سال)
o دیابت شیرین
o داشتن اضافه وزن ( شاخص توده بدن (BMI) برابر یا بالاتر از 85% )

توضیح راجع به تست

• کلسترول یک ماده استروئیدی ضروری برای زندگی است و در غشاء سلول های تمام ارگان ها و بافتهای بدن وجود دارد.
• در ساختمان هورمون های ضروری برای رشدو تولید مثل به کار میرود
• مقدار کمی از کلسترول بدن شما در گردش در خون توسط لیپوپروتئین ها حمل میشود. برخی ازاین لیپوپروتئینها حامل کلسترول اضافی جهت دفع هستند(HDL - C ، کلسترول خوب) و برخی دیگر کلسترول را به بافت ها و اندام های بدن میسپارند(LDL - C ، کلسترول بد).

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

• بارداری
• مصرف برخی از داروها
• بیماری ارثی
• رژیم غذایی سرشار از چربی ها
• سیگار کشیدن
• دیابت
• فشار خون بالا

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

• سوء تغذیه
• بیماری کبدی
• سرطان

تست هاي تكميلي

• HDL-C
•  LDL-C
•  Triglycerides
•  Lipid profile
Cardiac risk assessment

طریقه جمع آوری نمونه

 

تشخیص های افتراقی

 

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

• استروئیدهای آنابولیک
• بتابلوکرها
• اپی نفرین
• ضد بارداری های خوراکی
ویتامین D

اطلاعات تكميلي

• بزرگسالان هر پنج سال یک باروکودکان ونوجوانان مستعد ابتلا به افزایش کلسترول باید سطح کلسترول خود را چک کنند.
منبع کلسترول رژیم غذایی است. اگر شما دارای زمینه ارثی برای افزایش کلسترول هستید و یا اگر عادت به خوردن بیش از چربی های اشباع ، چربی غیر اشباع و ترانس دارید، سطح کلسترول در خون شما ممکن است افزایش یابد و بر سلامت شما تاثیر نا مطلوب بگذارد. کلسترول اضافی در دیواره های رگ های خونی تشکیل پلاک داده و مانع از باز شدن عروق خونی میشود. در نتیجه باعث سخت شدن سرخرگ ها(تصلب شرایین)وافزایش خطرابتلا به بیماری قلبی و سکته میگردد.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:20 PM ] [ محسن آزاد ]

نام آزمايش

گاما گلوتامیل ترانسفراز، گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز

نام انگليسي تست

Gamma-glutamyl Transferase

مخفف انگليسي تست

GGT

نام فارسي تست

گاما گلوتامیل ترانسفراز، گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز

نام هاي متعارف ديگر

Gamma-glutamyl Transpeptidase; GGTP; Gamma GT

روش انجام

آمادگي بيمار

8 ساعت ناشتا

زمان نمونه گيري

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

بهترین زمان نمونه گیری

علت درخواست تست

این آزمایش معمولا در موارد زیر درخواست میگردد.
تشخیص بیماریهای کبدی
تعیین علت افزایش آنزیم آلکالن فسفاتاز
افتراق بین بیماریهای کبدی و بیماریهای استخوانی
تشخیص سوء مصرف الکل

توضیح راجع به تست

این آزمایش اندازه گیری سطح گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) در خون است. GGT  آنزیمی است که در بسیاری از ارگانها ، از جمله کلیه ، کبد ، طحال و لوزالمعده یافت می شود ، با این حال ، منبع اصلی آن کبد بوده و در مقابل تغییرات عملکرد کبدبسیار حساستر از آلکالن فسفاتاز است. GGT به میزان کمی در بدن وجود دارد ، اما زمانی که کبد دچار آسیب شود (انسداد مجاری صفراوی بدلیل وجود تومورها و سنگ ها و یا علل دیگر) اولین آنزیم های کبدی که در خون افزایش یابد GGT است .این تست برای افتراق بیماریهای کبدی از یکدیگر کمک کننده نیست ولی در کنار افزایش آلکالن فسفاتاز برای افتراق بیماریهای کبدی و استخوانی از یکدیگر مفیداست .این تست دربیماریهای کبدی بالا میرود ولی در بیماریهای استخوانی تغییری نمیکند. در حالیکه آلکالن فسفاتاز در هر دو مورد افزایش می یابد .لذا برای تعیین علت افزایش آلکالن فسفاتاز میزان GGT اندازه گیری میشود.

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

بیماری هایی که باعث صدمه حاد به کبد یا مجرای صفراوی است
سرطان
هپاتیت های ویروسی
سندرم کرونری
. نارسایی قلبی
استفاده حاد یا مزمن از الکل

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

تست هاي تكميلي

AST; ALT; ALP; Bilirubin; Liver panel ; Ethano

طریقه جمع آوری نمونه

تشخیص های افتراقی

آمادگی لازم جهت انجام تست

تداخلات دارويي

داروهایی که باعث افزایش سطح GGTمیشود شامل: 
فنی توئین
کاربامازپین
باربیتورات ها به عنوان فنوباربیتال
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAID ها)
داروهای پایین آورنده چربی خون
آنتی بیوتیک
مسدود کننده های گیرنده هیستامین (مورد استفاده برای درمان بیش از حد تولید اسید معده) ،
عوامل ضد قارچ
ضد افسردگیها
هورمونهایی مانند تستوسترون
داروهایی که باعث کاهش سطح GGTمیشود شامل: 
کلوفیبرات
قرصهای ضد بارداری

اطلاعات تكميلي


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1392/12/21 ] [ 12:17 PM ] [ محسن آزاد ]

چه خوب بود اگر تنها يک ويتامين چند کاره وجود داشت که باعث تشکيل استخوان هاي قوي مي شد و از ديابت، ام اس، سرطان، بيماري قلبي و افسردگي پيشگيري مي کرد و حتي کاهش دهنده وزن بود و به راحتي مي توانستيم آن را مصرف کنيم.

به گزارش خراسان به نقل از سايت «Readers digest»؛ محققان اميد زيادي به توليد ويتامين D با اين خواص دارند. در اين مطلب قصد داريم اين ويتامين را که از طريق قرار گرفتن در نور خورشيد و يا مصرف برخي غذاها و مکمل‌ها تأمين مي شود، بهتر بشناسيم.

ويتامين D و نقش آن در سلامت استخوان

مصرف مواد حاوي ويتامين D از نوزادي تا پيري براي تقويت استخوان ضروري است. اين ويتامين به بدن کمک مي کند تا کلسيم موجود در مواد غذايي را جذب کند. مصرف ويتامين D و کلسيم از شکستگي استخوان پيش گيري مي کند.براي شکل گيري استخوان هاي قوي و پيش گيري از نرمي استخوان کودکان به اين ويتامين نياز مبرمي دارند. افزودن اين ويتامين به شير در دهه 1930 باعث شد که تقريباً بيماري نرمي استخوان برطرف شود.

ويتامين D و پيش گيري از ام اس

بروز ام اس در مناطق کم آفتاب شايع است. سال‌هاست که متخصصان در حال بررسي نقش کمبود ويتامين D در بروز ام اس هستند؛ بيماري که به اعصاب آسيب مي رساند. نتايج بررسي هاي جديد نقص ژنتيکي و ميزان پايين ويتامين D را با خطر بروز ام اس ارتباط مي دهد.

کمبود ويتامين D و ابتلا به ديابت

نتايج برخي تحقيقات بيانگر ارتباط بين کمبود ويتامين D و بروز ديابت نوع 2 است. سوال اينجاست که آيا با تأمين اين ويتامين مي توان از بروز ديابت نوع 2 پيش گيري کرد؟ هر چند دليل کافي وجود ندارد، اما متخصصان مصرف مکمل‌هاي ويتامين D را براي پيشگيري از ديابت نوع 2 توصيه مي کنند. چربي اضافه بدن و پايين بودن ميزان ويتامين D ممکن است در بروز اين بيماري نقش داشته باشد.

ويتامين D و کاهش وزن

نتايج بررسي ها نشان مي دهد، افرادي که دچار چاقي مفرط هستند اغلب با کمبود ويتامين D روبه رو هستند؛ چربي بدن اين ويتامين را به دام مي اندازد و اين امر باعث مي شود اين ويتامين به اعضاي بدن منتقل نشود. البته مشخص نيست که آيا چاقي مفرط باعث کاهش ويتامين D مي شود يا برعکس کمبود ويتامين D در بروز چاقي نقش دارد.

کمبود ويتامين D و خطر افسردگي

ويتامين D در رشد و عملکرد مغز نقش مهمي ايفا مي کند و دريافت کافي آن علايم افسردگي خفيف را برطرف مي کند. اما از آن جا که نتايج بررسي هاي انجام شده متفاوت است، قبل از هر اقدامي با پزشک خود مشورت کنيد.

نور خورشيد منبعي مهم براي تأمين ويتامين D

با تابش نور خورشيد روي پوست، بدن ويتامين D توليد مي کند. نور خورشيد منبعي مهم براي تأمين ويتامين D است. افراد سفيد پوست هفته اي چند روز با قرار گرفتن در معرض نور خورشيد به مدت 5 تا 10 دقيقه ويتامين D کافي دريافت مي کنند.

اما در فصل زمستان و در روزهاي ابري و يا در پي استفاده از کرم ضد آفتاب توليد اين ويتامين مشکل مي شود. کهنسالان و آن دسته از افرادي که پوست تيره رنگ دارند نمي توانند با قرار گرفتن در معرض نور خورشيد ويتامين D کافي دريافت کنند. بنابراين بهتر است از مواد غذايي و مکمل ها استفاده کنند.

مواد غذايي حاوي ويتامين D

مواد غذايي کمي وجود دارد که با مصرف آن ويتامين D مورد نياز بدن تأمين مي شود. با اين حال مصرف يک وعده ماهي مانند سالمون و ماکرو ويتامين D مورد نياز بدن را تأمين مي کند. ماهي تن و ساردين ويتامين D کمتري دارد. ميزان کمي از اين ويتامين در زرده تخم مرغ، جگر گاو و شير غني شده يافت مي شود.

ميزان نياز بدن به ويتامين D

براي بزرگسالان تا 70 سالگي، روزي 600 واحد بين المللي، 71 سال به بالا 800 واحد بين المللي. افراط در مصرف آن مضر است.

شير مادر و ويتامين D

اگرچه شير مادر بهترين گزينه براي کودک است اما حاوي ويتامين D زيادي نيست. کودکاني که از شير مادر تغذيه مي کنند روزي 400 واحد بين المللي ويتامين D نياز دارند.توجه داشته باشيد مصرف زياد اين ويتامين حالت تهوع، بي اشتهايي، تشنگي شديد، درد عضله يا علايم جدي ديگري ايجاد مي کند.

ميزان نياز به ويتامين D در کودکان

بيشتر کودکان و نوجوانان از طريق مصرف شير ويتامين D کافي دريافت نمي کنند و بايد مکمل 400 تا 600 واحد بين المللي مصرف کنند.

داروهايي که با ويتامين D تداخل ايجاد مي‌کند

مصرف برخي داروها ميزان جذب ويتامين D را در بدن کم مي کند و اين داروها شامل ملين ها، استروئيدها، داروهاي ضد صرع و ضد کلسترول است.

استفاده از داروهايي مانند ديگوزين، مصرف ويتامين D زياد، ميزان کلسيم را در خون افزايش مي‌دهد و باعث ريتم غيرطبيعي ضربان قلب مي شود. بنابراين درباره مصرف اين نوع ويتامين با پزشک خود مشورت کنيد.

ويتامين D و نقش آن در پيش گيري از سرطان

نتايج بررسي هاي جديد نشان مي دهد کافي بودن ميزان ويتامين D در خون با خطر سرطان کولون، سينه و پروستات مقابله مي کند.

ويتامين D و بيماري قلبي؛کمبود ويتامين D با خطر بروز حمله قلبي، سکته و بيماري قلبي ارتباط داده شده است. از طرفي بالا بودن ميزان ويتامين D در خون به دليل افزايش يافتن ميزان کلسيم در جريان خون به رگ ها و قلب آسيب مي رساند.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ جمعه 1392/03/31 ] [ 11:42 AM ] [ محسن آزاد ]

 AST آنزیمی در سلول های سراسر بدن است، اما بیشتر در قلب و کبد و تا حد کمتری در کلیه ها و ماهیچه یافت می شود. در افراد سالم، سطح AST در خون پایین است.

هنگامی که سلول های کبد یا عضله آسیب می بینند، AST را داخل خون آزاد می کنند. به همین دلیل AST یک آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی است.

AST معمولا در گلبولهای قرمز، کبد، قلب، بافت ماهیچه، پانکراس و کلیه ها یافت می شود.. پیش از این به AST    ، سرم گلوتامیک اگزالوستیک ترانس آمیناز (SGOT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” پایین است.

با آسیب بافتی یا عضوی مثل آسیب کبد یا قلب مقدار AST در خون بالا می رود. این آنزیم ۶ تا ۱۰ ساعت پس از آسیب بافتی بالا می رود و تا ۴ روز بالا می ماند.

● علت درخواست تست

این تست برای تشخیص آسیب کبدی و یا کمک به تشخیص بیماری های کبدی درخواست می شودو وقتی که پزشک فکر می کند بیمار دارای علائم اختلال کبدی است.

AST اغلب همراه با آنزیم های کبدی دیگر، آلانین آمینوترانسفراز (ALT) یا به عنوان بخشی از پانل کبد برای غربالگری و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست می شود. AST و ALT دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته می شود، اگر چه ALT از AST اختصاصی تر است.

AST ممکن است پس از حمله های قلبی و آسیب های عضلانی، به درجه بسیار بیشتر از ALT افزایش یابد.

سطح AST در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست، اغلب کمتر از ۴ برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، AST بین حد نرمال و افزایش کم، متفاوت است.

● رنج نرمال ALT وAST

Female: 7–۳۰ U/L (0.12–۰٫۵۰ µkat/L SI units) – زنان
Male: 10–۵۵ U/L (0.17–۰٫۹۱ µkat/L SI units) – مردان

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

مقدار طبیعی در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی می آید. با این حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده، تصمیم طبیعی بودن یا غیر طبیعی بودن با پزشک شما است.

لازم به ذکر است داروهای سمی برای کبد، سیروز و اعتیاد به الکل، پانکراتیت حاد و یا حتی ورزش سنگین، ممکن است سطح AST را افزایش دهد.

● بعضی از حالاتی که باعث افزایش در میزان ALT وAST می شوند :

- Biliary obstruction | انسداد صفراوی
- Bone metastases | متاستاز استخوان
- Cholestasis | کلستاز
- Cirrhosis | سیروز
- Congestive heart failure | نارسائی احتقانی قلب
- Eclampsia | اکلامپسی
- Hepatic ischemia | ایسکمی کبدی
- Hepatic necrosis | نکروز کبدی
- Hepatitis | هپاتیت
- Infectious mononucleosis | عفونت مونونوکلئوزیس
- Liver cancer | سرطان کبد
- Muscle inflammation | التهاب عضله
- Obesity | چاقی
- Pancreatitis | پانکراتیت
- Pulmonary infarction | انفراکتوس ریوی
- Reye’s syndrome | سندرم Reye ‘s
- Shock | شوک
- Trauma | ضربه یا تروما

● مقادیر بسیار بالا

آسیب کبدی اخیر یا شدید مثل هپاتیت ویروسی

نکروز تومور بزرگ

مواجهه با تتراکلرید کربن

شوک

● مقادیر بالا

مونو نوکلئوز

سوء مصرف الکل

بیماری مزمن کبدی مثل سیروز

حمله قلبی

استفاده از ویتامین آ در دوز بالا

آسیب کبد یا کلیه

دیستروفی عضلانی دوشنبه

برخی سرطانها

بیماری خود ایمن به نام میوزیت

● مقادیر کمی بالا

رسوب چربی در کبد

سوء مصرف الکل

مصرف زیاد استامینوفن

برخی داروها مثل  استاتین ها، آنتی بیوتیک ها، کموتراپی، آسپرین، باربیتورات ها

سوختگی، آمبولی، گرمازدگی، خوردن سم

● در چه شرایطی تست کاهش می یابد

کاهش AST در خون می تواند نشانه بهبود بیماری یا آسیب باشد.

البته بارداری نیز ممکن است سطح AST را کاهش دهد.

● آمادگی بیمار

برای انجام این تست آمادگی خاصی لازم نیست البته فرد نباید طی روز گذشته انجام ورزش سنگین داشته باشد .

● نوع نمونه

معمولا نمونه خون از ورید بازو گرفته می شود .

● تست های تکمیلی

جهت تفسیر صحیح نتیجه این تست لازم است تست های تکمیلی زیر نیز صورت گیرد :

ALT ،ALP ،GGT،بیلی روبین، پانل کبد، آلبومین، پروتئین تام

● طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید .

● تداخلات دارویی

تزریق دارو به بافت ماهیچه ای ممکن است سطح AST را افزایش دهد.

● عوامل که در گزارش نتیجه غیر طبیعی می توانند موثر باشند :

- همولیز نمونه ممکن است نتایج آزمایش را تحت تاثیر قرار دهد .

- داروهایی که ممکن است میزان ALT را افزایش دهد متعدد است و شامل : بازدارنده های ACE ، استامینوفن ،داروهای ضد تشنج ، آنتی بیوتیک ، آنتی سایکوز ها ، بنزودیازپین ، استروژن ، سولفات فروس ، هپارین ، اینترفرون ، کاهش دهنده های چربی ، NSAIDs ، سالسیلاتها ، تیازیدها

● نکات تکمیلی :

تست ALT  همراه با تست asparate aminotransferase یا AST برای تشخیص آسیب کبدی استفاده می شود . رنج نرمال آنها ۱:۱ است . مقدار آنزیم AST در هپاتیت الکلی ، سیروز و سریان متاستاتیک کبدی  بیشتر از ALT است .

همچنین ALT در هپاتیت ویروسی و یا هپاتیت حاصل از دارو و سایر هپاتیت ها و انسداد کبدی بیشتر از AST  است . مقدار افزایش این آنزیم ها ما را برای یافتن ریشه اصلی بیماری هدایت می کند .

افزایش هر دو نشان دهنده انسداد کبدی است که نیاز به جراحی دارد . افزایش ۱۰ برابری آنزیم های ALT و AST  نشان دهنده یک مشکل پزشکی مانند هپاتیت است .


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ پنجشنبه 1392/03/09 ] [ 11:16 AM ] [ محسن آزاد ]

ALP آنزیمی است که عمدتا در کبد و مغز استخوان تولید می شود، همچنین این آنزیم از روده، کلیه و جفت استخراج می شود.

تست ALP برای تشخیص بیماری های کبد و استخوان مفید است.در موارد آسیب خفیف سلول کبدی، سطح ALP  ممکن است تنها به طور خفیفی بالا رود. اما در بیماری حاد کبد می تواند به طرز آشکاری افزایش یابد.به محض گذر از مرحله حاد ، سطح سرمی به ناگهان کاهش می یابد.و حال آنکه بیلی روبین سرم بالا باقی خواهد ماند.

برای تعیین اختلال کار کبد تست های آزمایشگاهی متعددی انجام می شود( برای مثال بیلی روبین ، لوسین آمینو پپتیداز(LAP)،۵-نوکلئوتیداز و گاماگلوتامیل ترنس پپتیداز)

در اختلالات استخوانی، سطح ALP  به خاطر فعالیت استئوبلاستی)تولید سلول استخوانی) غیر طبیعی افزایش می یابد.در کودکان یافتن سطوحبالای ALP قبل وطی دوران بلوغ ، به خاطر رشد استخوانی، غیر طبیعی نیست.

ایزو آنزیم های ALP جهت تمایز بین بیماری های کبد و استخوان به کار می رود،ALP1  نشان دهنده بیماری با منشا کبدی و ALP2 با منشا استخوانی است.

● اهداف آزمایش فسفاتاز قلیایی :

- تعیین وجود اختلال کبد یا استخوان

- مقایسه نتایج ALP با سایر تست های آزمایشگاهی برای تایید اختلال کبد یا استخوان.

● علت درخواست تست

برای غربالگری یا پایش درمان اختلال کبد یا استخوان و نیز به عنوان بخشی از پانل روتین کبد یا وقتی که فرد دارای علائم اختلال کبد یا استخوان است، درخواست می شود.
این تست همچنین ممکن است گاهی برای پایش درمان بیماری پاژه و یا سایر شرایط استخوان ، مانند کمبود ویتامین D مورد استفاده قرار گیرد.

● محدوده مرجع:

مقادیر مرجع بستگی به روش اندازه‌گیری و آزمایش دارد. مقادیر طبیعی در کودکان و زنان باردار بالاتر است. در کودکان معمولاً مقادیر طبیعی ۲ تا ۳ برابر بزرگسالان است و در سنین بلوغ به حداکثر می‌رسد.

در طی اپیزودهای بسیار سریع رشد و نمو مقادیر بالاتر از U/L1000 ممکن است طبیعی باشد. مقادیر بالای آلکالن فسفاتاز در دوران کودکی نشان دهنده فعالیت استئوبلاستی و رشد استخوانی است و پس از بلوغ اغلب منشاء آلکالن فسفاتاز، کبدی است.

مقادیر طبیعی در بزرگسالان تقریباً U/L 120- 50 است. در دوران بارداری میزان طبیعی تقریباً تا دو برابر این مقدار می‌رسد.

مقادیر طبیعی در مردان بالغ اندکی بالاتر از زنان است. پس از یائسگی مقادیر طبیعی برابر یا بیشتر از مردان می‌گردد.

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

افزایش میزان ALP در خون معمولا با بیماری کبدی یا اختلالات استخوان ایجاد می شود. سطوح این آنزیم می تواند تا حد زیادی افزایش یابد، به عنوان مثال در مواردی که یک یا تعدادی مجاری صفراوی مسدود شده اند. افزایش کمتر این آنزیم در سرطان کبد و سیروز با استفاده از داروهای سمی برای کبد و در هپاتیت دیده می شود. هر شرایطی که منجر به تشکیل استخوان اضافی شود، شامل بیماریهای استخوان نظیر بیماری پاژه و سایر بیماری ها مانند آرتریت روماتوئید و بهبود شکستگی ها می تواند باعث افزایش سطح ALP شود. کودکان و نوجوانان به طور شاخص دارای سطح ALP خون بالاتری هستند، چون استخوان آنها هنوز در حال رشد است.

بارداری می تواند سطح ALP را افزایش دهد. با بهبود شکستگی ها نیز افزایش موقت دیده می شود.

● در چه شرایطی تست کاهش می یابد

اگر درمان فرد مبتلا به بیماری پاژه با موفقیت انجام شود، سطح ALP کاهش می یابد یا به حد طبیعی باز می گردد. اگر فردی با سرطان استخوان یا کبد، به درمان پاسخ می دهد، میزان ALP باید کاهش یابد.
مقادیر کم ALP ممکن است به طور موقت پس از انتقال خون یا عمل جراحی بای پس قلب دیده شود. کمبود روی ممکن است باعث کاهش سطوح ALP شود. یک اختلال ژنتیکی نادر از سوخت و ساز استخوان به نام hypophosphatasia می تواند باعث پایین آمدن شدید و طولانی مدت سطوح ALP شود.

ALP بالا معمولا به این معنی است که یا کبد آسیب دیده یا شرایطی که منجر به افزایش فعالیت سلول های استخوان شده است وجود دارد.

اگر سایر آزمایش های کبدی نظیر بیلی روبین، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا آلانین آمینوترانسفراز (ALT) نیز بالا هستند، معمولا ALP از کبد است.

اگر مقادیر کلسیم و فسفر غیرطبیعی است، معمولا ALP از استخوان است. اگر GGT یا ۵′ – نوکلئوتیداز نیز افزایش یافته، ALP بالا احتمالا به دلیل بیماری کبدی است.

اگر هر کدام از این دو آزمایش طبیعی است، اما ALP بالا می باشد، احتمالا به دلیل وضعیت استخوان است.

اگر از روی علائم و نشانه ها یا از تست های روتین دیگر، مشخص نیست که ALP بالا ناشی از کبد یا استخوان است، آزمایش برای ایزوآنزیمهای ALP ممکن است لازم باشد تا بین ALP استخوان و کبد تمایز دهد.

● تست های تکمیلی

AST; ALT; GGT; Bilirubin; Liver panel; Bone markers; Alkaline phosphatase isoenzymes; Bone specific ALP

● تشخیص های افتراقی

اگر نتایج ALP افزایش می یابد اما معلوم نیست که آیا این به دلیل بیماری کبد یا استخوان، ابتدا آزمایش برای آزمایش ALP ایزوآنزیم برای تعیین علت باید انجام شود.

تست GGT و یا آزمایش ۵′- نوکلئوتیداز نیز ممکن است برای افتراق بین بیماری های کبد و استخوان انجام شود. مقادیر GGT و سطوح ۵′- نوکلئوتیداز در بیماری کبدی افزایش می یابد اما در اختلالات استخوان افزایش نمی یابد.
آمادگی لازم جهت انجام تست

● تداخلات دارویی

برخی از داروها ممکن است روی سطح ALP تأثیر بگذارد. برای مثال، قرص های جلوگیری از بارداری ممکن است سطح آن را کاهش دهند، در حالی که داروهای ضد صرع ممکن است سطح آنرا افزایش دهند.

● آمادگی بیمار

ناشتایی شبانه بهتر است اما برای این تست ضروری نیست. فقط نوشیدن آب مجاز است.

این آزمایش معمولأ نیازی به آمادگی قبلی ندارد.

ممکن است از شما خواسته شود که برای ۱۰ ساعت از خوردن و نوشیدن مشروبات الکلی اجتناب کنید.

مقدار آنزیم معمولأ پس از خوردن غذاهای چرب بالا می رود.

بعضی داروها می توانند بر نتایج این تست تأثیر بگذارند.

● روش انجام تست:

انجام این تست با گرفتن خون از ناحیه بازو است.

● نتایج:

۱*مقدار طبیعی آنزیم در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی (Reference Range  ) ذکر می شود. بااین حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده نیز، تصمیم طبیعی یا غیر طبیعی  بودن با پزشک معالج شما است. مقادیر این آنزیم در سه ماهه سوم بارداری بالااست. بچه ها معمولأ به علت رشد سریع مقادیر ALP   بالایی دارند.

● مواردی که نتایج را تحت تأثیر قرار می دهند

- داروها مثل آنتی بیوتیکها، قرص های ضد بارداری، مصرف طولانی مدت آسپرین و برخی داروهای دیابت خوراکی

- بارداری

- یائسگی

- سن و رشد استخوان

- مصرف زیاد الکل

● نوع نمونه

نمونه خون وریدی بازو

● طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید

● اطلاعات تکمیلی :

تغییرات فیزیولوژیکی الکالن فسفاتاز

در کودکان فعالیت ALP پلاسما ممکن است تا سه برابر افراد بالغ بر سد که علت فعالیت شدید استئوپلاست در مغز استخوان بوده که به رشد استخوان ارتباط دارد .

در سه ماهه دوم و سوم حاملگی ممکن است الکالن فسفاتاز جفتی باعث افزایش سطح این آنزیم در پلاسما شود .

مصرف لبنیات می تواند باعث آزاد شدن ایزآنزیم الکالن فسفاتاز از سلولهای روده ای شده که از این طریق وارد جریان خون شده که در نتیجه سبب افزایش کاذب و موقت فعالیت آنزیم در پلاسما می شود .

تغییرات پاتولوژیکی الکالن فسفاتاز پلاسما

۱-در بیماریهای کارسینومای استخوان ، کبد ، فعالیت الکالن فسفاتاز پلاسما افزایش می یابد .

۲-بیماری های استخوانی: از جمله بیماریهای استخوانی Disease PageT,s هیپرپاراتیروئیدیسم ، راشتیم ، استئومالاسیا و کارسینومای همراه با متاستاز استئوبلاستیک

۳- بیماریهای کبدی ، کلستاز : این بیماری از دو راه باعث افزایش آنزیم در پلاسما می شود از طرفی مستند ALP کبدی را افزایش می دهد و از طرفی دیگر باعث تراوش آن در جریان خون می شود .

۴- کارسینوما

۵- در فسفاتازی و در بعضی از بیماریهای مانند نکروز کبد و در فقر روی مقدار این آنزیم کاهش می یابد .

افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز:

ایزوآنزیم استخوانی در کودکان تا سه برابر نرمال افزایش دارد که علت آن فعالیت شدید استئوبلاستهای استخوان است. این سلولها در بافت استخوانی آلکالن فسفاتاز ترشح می کند.

ایزوآنزیم جفتی در زنان حامله در سه ماهه دوم و سوم تا دو برابر نرمال افزایش دارد. ایزوآنزیم روده ای پس از مصرف غذاهای چرب افزایش دارد به همین دلیل جهت انجام آزمایش آلکالن فسفاتاز باید بیمار ناشتا باشد.

در کلستاز(cholestasis)، انسداد مجاری صفراوی، یرقانهای انسدادی، کیست و آبسه کبدی آلکالن فسفاتاز سرم شدیدا افزایش می یابد.

در تمام موارد فوق به علت انسداد مجاری صفراوی، صفرا همانند یک دترجنت روی غشاء سلول های کبدی اثر گذاشته و موجب آزاد شدن آلکالن فسفاتاز می گردد، در حالی که در ضایعات خود سلولهای کبدی که SGOT و SGPT افزایش دارند، آلکالن فسفاتاز افزایش نمی یابد.

در بیماریهای استخوانی و کلا مواردیکه فعالیت استئوکلاستها زیاد است مانند پاژت، راشیتیسم(Rickets)، استئومالاسیا، هیپرپاراتیروئیدیسم، شکستگی استخوان ایزوآنزیم استخوانی افزایش مییابد. درکارسینوماایزوآنزیم ریگان افزایش مییابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز:

فعالیت آلکالن فسفاتاز درهیپوفسفاتازی که یک ناهنجاری ارثی متابولیسم استخوان می باشد کاهش می یابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز در کمبود روی نیز اتفاق میافتد. تزریق خون و احیاء قلبی- ریوی اغلب موجب کاهش میزان آلکالنفسفاتاز میشوند. این اثر می تواند به واسطه شلاته کردن کاتیون های ضروری توسط سیترات باشد.

در آنمی پرنیشیوز، سوء تغذیه و اسکوروی میزان این آنزیم کاهش می یابد.

● آلکالن فسفاتاز در بیماریها چه تغییری خواهد کرد ؟

▪ ریکتز و نرمی استخوان: میزان کلسیم و فسفر سرم پایین یا طبیعی است و آلکالن فسفاتاز ممکن است طبیعی یا افزایش یافته باشد.

▪ افزایش ویتامین D : ممکن است سبب افزایش آلکالن فسفاتاز گردد.

▪ بیماری پاژت استخوان: اغلب فقط آلکالن فسفاتاز افزایش یافته است و معمولاً به بیشترین حد خود می‌رسد.

▪ پرکاری تیروئید: با تأثیر بر استخوان سبب افزایش آلکالن فسفاتاز می‌گردد.

▪ هیپرپاراتیروئیدیسم: باعث افزایش آلکالن فسفاتاز می‌گردد.

▪ مصرف مزمن الکل: در این موارد آلکالن فسفاتاز طبیعی یا افزایش یافته است اما اغلب با افزایش AST، بیلی‌روبین، MCV, GGT همراه است.

▪ انسداد صفراوی: افزایش ۱۰ برابری در موارد کانسر سر پانکراس و سنگ‌های مجاری صفراوی مشاهده می‌گردد. در موارد کلستاز، GGT نیز افزایش می‌یابد. در بیماران مبتلا به کله‌سیستیت و کلانژیت که سنگی داخل مجرای صفراوی مشترک ندارند، میزان آلکالن فسفاتاز در حد طبیعی یا اینکه اندکی افزایش یافته است.

▪ سیروز:‌ خصوصاً در سیروز صفراوی اولیه (PBC) افزایش ۵ برابر الکالن فسفاتاز مشاهده می‌گردد. در این بیماری آنتی‌بادی ضد میتوکندری نیز افزایش می‌یابد. سطح گاماگلوتامیل ترانسفراز (GGT) و ΄۵- نوکلئوتیداز سرمی به موازات آلکالن فسفاتاز افزایش می‌یابند در حالی که ALT,AST در سیروز صفراوی اویه اغلب طبیعی یا کمی افزایش یافته‌اند. برای تایید تشخیص و ارزیابی مرحله بیماری بیوپسی کبد انجام می‌گردد.

▪ بیماری‌های ارتشاحی ـ گرانولومی کبد(مانند سارکوئیدوز، سل، آمیلوئیدوز، تومورهای متاستاتیک، آبسه): در مواقعی که آلکالن فسفاتاز به بیشتر از U/L 1000 رسیده و همچنین مقادیر GGT نیز افزایش یافته اما میزان بیلی‌روبین کمتر از mg/dl 1/0 باشد، تشخیص بیماری‌های ارتشاحی و گرانولومی کبد مانند سارکوئیدوز، بیماری‌های قارچی، سل و لنفوم مطرح می‌باشند. در مراحل ابتدایی سیروز صفراوی اولیه و کلانژیک اسکلروزان اولیه نیز بیلی‌روبین طبیعی می‌باشد.

▪ هپاتیت: افزایش متوسط ALP در هپاتیت ویروسی دیده می‌شود اما افزایش مقادیر AST,ALT چشمگیرتر است.

▪ تومورها: کارسینوم سلول کلیوی و لنفوم نیز با افزایش ALP همراهند که نشانگر پیش‌آگهی نامطلوب در مورد اول است.

▪ علل آلکالن فسفاتاز پایین سرمی: کم‌کاری تیروئید، برخی موارد بیماری ویلسون، کم‌خونی بدخیمی در موارد نادر، هیپوفسفاتمی.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1392/03/07 ] [ 12:15 PM ] [ محسن آزاد ]

ALT عمدتا” در کبد یافت می شود اما مقدار کمی از آن نیز در کلیه ها، قلب، ماهیچه ها و پانکراس وجود دارد. پیش از این به ALT ، سرم گلوتامیک پیروویک ترانس آمیناز (SGPT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” اندک است.

ALT برای کنترل کبد اندازه گیری می شود. این تست معمولا” همراه تستهای دیگری همچون AST ، آلکالن فسفاتاز، لاکتات دهیدروژنار (LDH) و بیلی روبین درخواست می شود.

ALT آنزیمی است که بیشتر در سلول های کبد و کلیه یافت می شود؛ مقادیر بسیار کوچکتر آن نیز در قلب و عضلات یافت می شود. در افراد سالم، سطح ALT در خون پایین است. زمانی که کبد آسیب دیده است، معمولا قبل از آن که علائم بارزتر آسیب کبدی مانند زردی رخ دهد، ALT داخل جریان خون آزاد می شود. این امر ALT را یک آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی می سازد.

ALT اغلب همراه با آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا به عنوان بخشی از پانل کبد برای غربالگری و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست می شود. ALT و AST دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته می شود، اگر چه ALT از AST اختصاصی تر است.

ارزش ALT اغلب در مقایسه با نتایج آزمایش های دیگر مانند آلکالین فسفاتاز (ALP) پروتئین تام و بیلی روبین برای کمک به تعیین نوع بیماری کبدی به کار می رود.

ALT برای پایش درمان افراد مبتلا به بیماری کبدی و بررسی مؤثر بودن آن استفاده می شود و ممکن است به تنهایی یا همراه با تست های دیگر برای این منظور درخواست شود.

سطح ALT در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست، اغلب کمتر از ۴ برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، ALT بین حد نرمال و افزایش کم، متفاوت است.

در بیشتر بیماری های کبدی، سطح ALT بالاتر از AST است و در نتیجه نسبت AST / ALT پایین خواهد بود. چند مورد استثناء وجود دارد. نسبت AST / ALT معمولا در هپاتیت الکلی، سیروز و جراحت ماهیچه ای افزایش می یابد.

● علت درخواست تست

این تست برای تشخیص آسیب کبدی و یا کمک به تشخیص بیماری کبدی است.

وقتی که پزشک فکر می کند بیمار دارای علائم اختلال کبدی است. برخی از این علائم عبارتند از: ضعف، خستگی، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، تورم و یا درد شکم، یرقان، ادرار تیره، مدفوع رنگی روشن، خارش

·مقدار طبیعی در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی می آید. با این حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده، تصمیم طبیعی بودن یا نبودن با پزشک شما است.

● رنج نرمال ALT وAST

Female: 7–۳۰ U/L (0.12–۰٫۵۰ µkat/L SI units) – زنان
Male: 10–۵۵ U/L (0.17–۰٫۹۱ µkat/L SI units) – مردان

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

خوردن خیلی زیاد غذاهای حاضری (fast-food) می تواند باعث افزایش خفیف در ALT، به علت آسیب کبدی شود.

علل دیگر افزایش متوسط ALT شامل انسداد مجاری صفراوی، سیروز (معمولا ناشی از هپاتیت مزمن یا انسداد مجرای صفراوی) و تومور در کبد است.

صدمه به اندام هایی نظیرعضلات قلب و اسکلتی، می تواند سبب افزایش اندک ALT شود.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد

● مقادیر بسیار بالا

آسیب کبدی اخیر یا شدید مثل هپاتیت ویروسی

مسمومیت با سرب

واکنشهای دارویی

مواجهه با تتراکلرید کربن

شوک

نکروز تومور بزرگ

● مقادیر بالا

مونو نوکلئوز

هپاتیت

سوء مصرف الکل

مسمومیت با استامینوفن

جهش رشد در کودکان

● مقادیر کمی بالا

رسوب چربی در کبد

برخی داروها مثل  استاتین ها، آنتی بیوتیک ها، کموتراپی، آسپرین، باربیتورات ها

بیماری های مزمن کبد مثل سیروز

● مواردی که نتایج را تحت تاثیر قرار می دهند

استفاده از داروها و حتی برخی داروهای گیاهی مثل اکیناسئا

ورزش شدید

آنژیوگرافی یا جراحی قلب

● آمادگی بیمار

برای انجام این تست آمادگی خاصی لازم نیست البته فرد نباید طی روز گذشته انجام ورزش سنگین داشته باشد . همچنین سابقه دارویی و حساسیت دارویی باید به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

در صورت بارداری به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

● زمان نمونه گیری

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

● نوع نمونه

نمونه خون از ورید بازو

تست های تکمیلی :

جهت تفسیر صحیح نتیجه این تست لازم است تست های تکمیلی زیر نیز صورت گیرد :

AST ،ALP ،GGT، بیلی روبین، پانل کبد، آلبومین، پروتئین تام

طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید
تشخیص های افتراقی

● تداخلات دارویی

تزریق دارو به بافت ماهیچه ای، پانکراتیت حاد و یا حتی ورزش سنگین، ممکن است سطح ALT را افزایش دهد.

● محدودیت‌ها:

میزان فعالیت ALT در داخل گلبول قرمز شش برابر سرم می‌باشد، بنابراین نمونه‌های دارای همولیز برای ارزیابی مناسب نیستند. افزایش ALT در آسیب‌های وارده به عضلات مخطط، رابدومیولیز، پلی میوزیت و درماتومیوزیت نیز دیده می‌شود اما در این بیماران علاوه بر ALT، CK نیز افزایش یافته و جهت بررسی این بیماران ترجیح داده می‌شود.

ALT از AST در بیماری کبد الکلی از حساسیت کمتری برخوردار است و حتی ممکن است در این بیماران در محدوده طبیعی باشد.

مقادیر افزایش یافته ALT در افراد چاق دیده شده است. اگرچه از این تست برای انتخاب بیماران مبتلا به هپاتیت C جهت درمان و بیوپسی کبدی استفاده می‌گردد، اما ALT بطور مداوم در هپاتیت C بالا نمی‌باشد.

ورزش شدید به خصوص ورزش‌های قدرتی باعث افزایش ALT تا میزان ۵۰% می‌شود.

بیماری‌های تیروئید ممکن است سبب افزایش متوسط ALT گردند. ALT  با فعالیت بدنی افزایش یافته و دارای تغییرات روزانه و روز به روز می‌باشد.

در نارسایی کلیه ممکن است ALT به صورت کاذب پایین باشد که منجر به عدم تشخیص آسیب کبد در افراد مبتلا می‌گردد.

تداخلات دارویی: مصرف تعداد اندکی از داروها در برخی روش‌های اندازه‌گیری سبب کاهش میزان ALT می‌گردد(مانند مترونیدازول) در حالی که داروهای بسیاری می‌توانند سبب افزایش ALT گردند که از این بین می‌توان به موارد زیر اشاره نمود: استامینوفن، آمپی‌سیلین، آسیکوویر، آلویپورینول، پنی‌سیلین، سیپروکساسین، نیتروفورانتوئین، کتوکنازول، فلوکنازول، ایزونیازید، کاربامازپین، کاربن‌سیلین، سفوکسیتین، کلرامفنیکل، دی‌اتیل‌استیل بسترول، دوکسوروبیسین، اریترومایسین، استروژن، فلوتامید، فوروسماید، جنتامایسین، سیمواستاتین، مپروبامات، متوتروکسات، متیل دوپا، متیل تستوسترون، ناپروکسن، داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی، آسپیرین، فنوباربیتال، فنوتیازین، فنی‌توئین، پروژسترون، پروپرانول، پیرازین‌آمید، ریفامپین، تیکارسیلین، تولبوتامید، تری‌متوپریم، والپروئیک اسید، زیدوودین و غیره…

در موارد سوء مصرف موادی مانند استروئیدهای آنابولیک، کوکائین و اکستازی (۴،۳  متیلن‌دی‌اکسی مت‌آمفتامین) فن‌سیکلیدین، کلروفرم و حلال‌های حاوی تولوئن نیز افزایش سطح سرمی ALT دیده می‌شود.

● اطلاعات تکمیلی:

نیمه عمر ALT حدود ۱۰ ± ۴۷ ساعت و تغییرات روز به روز ۱۰ تا ۳۰% است به نحوی که نتایج بعد از ظهر ۴۵% بیشتر از اول صبح می‌باشد.

مسمومیت کبدی با استامنیوفن در افراد الکلیک شدید می‌گردد (سندرم الکل ـ استامنیوفن) که در این موارد اختلالات انعقادی و افزایش شدید ALT و AST نیز دیده می شود. در این موارد ALT و AST مقادیر بیشتر از units/L9000 دارند.

نسبت ALT/ AST: در افراد مبتلا به هپاتیت الکلی این نسبت بطور مشخص حداقل بیشتر از ۲ است. در مواردی که این نسبت بیشتر از ۳ باشد، در بیشتر از ۹۶% موارد، فرد مبتلا به بیماری کبد الکلی می باشد.

نسبت بالای AST به ALT همچنین در بیماری حصبه نیز گزارش شده است. اگر این نسبت بین ۵/۰ تا ۸/۰ باشد بیشتر با هپاتیت ویروسی حاد یا مزمن روبرو هستیم.

اگرافزایش ALT و AST کمتر از ۵ برابر طبیعی بود بایستی ابتدا PT، آلبومین، شمارش گلبول‌های خون همراه با تعداد پلاکت، سرولوژی هپاتیت‌های C,B,A، سطح سرمی آهن، TIBC و فریتین سنجیده شود. اگر این موارد طبیعی بود، مطالعات اضافی شامل سونوگرافی کبد، ANA ، آنتی‌بادی ضد عضله صاف (SMA)، سرولوپلاسمین و آلفا ـ یک ـ آنتی تریپسین انجام گردد و در صورت غیر طبیعی بودن این موارد اقدام به بیوپسی کبد گردد.

بطور کلی سطوح افزایش یافته ALT در هپاتیت، نکروز کبدی، ایسکمی کبد، سیروز، کلستاز، تومور کبد، داروهای هپاتوتوکسیک، یرقان انسدادی، سوختگی‌های شدید، تروما به عضلات مخطط، میوزیت، پانکراتیت، انفارکت میوکارد، منونوکلئوز عفونی و شوک قابل مشاهده خواهد بود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ یکشنبه 1392/03/05 ] [ 12:13 PM ] [ محسن آزاد ]
راه اندازي كليه آزمايشها بر روي عسل
- كليه آزمايش هاي شيميايي و ميكروبي عسل شامل : قند هاي احيا كننده - ساكارز -
اسيديته - فعاليت دياستازي - نسبت فروكتوز به گلوكز - مواد معدني ( - pH - رطوبت
خاكستر ) - هدايت الكتريكي - هيدروكسي متيل فورفورال - مواد جامد غير محلول در
عسل -كلستريديومهاي احياء كننده سولفيت - مخمر و كپك در اين آزمايشگاه بر طبق
استاندارد ملي مربوطه راه اندازي شده و آماده پذيرش نمونه مي باشيم.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1392/02/17 ] [ 11:30 AM ] [ محسن آزاد ]
تست آمیلاز:
آمیلاز آنزیم ساخته شده توسط پانکراس میباشد که از پانکراس به دوازدهه ترشح شده و به هضم غذاهای نشاسته ای در روده باریک کمک میکند. میزان این آنزیم در آسیب سلولهای پانکراس در بیماری پانکراتیت و سایر بیماری های پانکراس مانند انسداد مجاری پانکراس در خون افزایش میابد بنابراین در موارد وجود علائم مربوط به بیماریهای پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست میشود...

برگرفته از ماهنامه پزشکی و آزمایشگاه
http://iweb.tntech.edu/mcaprio/amylase.jpg   


http://www.abundanthealthcenter.com/shop/images/Enzyme-Research-Amylase12-34.jpg


 
میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش میابد و از این الگو میتوان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. همچنین گاها از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ های کیسه صفرا و اوریون استفاده میشود. به طور کل میتوان این طور مطرح نمود که میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان ۱۰-۵ برابر حالت نرمال افزایش میابد. همچنین میزان افزایش یافته آمیلاز در مواردی مانند سرطان پانکراس، اوریون، سنگ صفراوی، زخم منتشره دستگاه گوارش، انسداد مجاری پانکراس و در مواردی نیز در حاملگی خارج رحمی دیده شده است. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار میتواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئینهای خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاص نمیتواند باشد.

در پانکراتیت حاد معمولا افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز میباشد و اغلب  در تشخیص این بیماری اندازه گیری هر دو آنزیم با یکدیگر در خواست میشود ولی در پانکراتیت مزمن که معمولا به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش میابد و یا در موارد آسیب و از بین رفتن سلولهای سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش میابد.

در اندازه گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز میشود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ جمعه 1392/01/30 ] [ 2:49 AM ] [ محسن آزاد ]

 ALD، فروكتوز بي‌فسفات آلدولاز

خلاصه: افزايش بسيار زياد اين آنزيم در بيماري‌هاي عضله اسكلتي مانند ديستروفي عضلاني و درماتوميوزيت مشاهده مي‌گردد ولي در بيماري‌هاي عضله با منشاء عصبي مانند فلج اطفال و اسكلروز متعدد ديده نمي‌شود.

نمونه: از نمونه سرم و يا پلاسما مي‌توان استفاده نمود. البته بدليل اينكه امكان آزاد شدن اين آنزيم از پلاكت‌ها در طي فرآيند لخته شدن وجود دارد، بهتر است از پلاسما استفاده شود. همچنين بدليل وجود اين آنزيم در RBC، نمونه‌هاي ليز شده نبايد مورد آزمايش قرار گيرد.

ظرف: لوله درب قرمز و يا لوله درب سبز (هپارين)

طريقه نگهداري: در صورت استفاده از سرم بايد هر چه سريع‌تر جدا شده و فريز گردد و تا زمان انجام تست در C20- نگهداري گردد. اضافه نمودن اسيد بوريك باعث ثبات آلدولاز مي‌گردد.

محدوده مرجع:

§       2-0 سال: كمتر از units/L 3/16

§       16-3 سال: منتر از units/L 3/8

§       17 سال و بالاتر: units/L 4/7

        مقادير در نوزادان تقريباً 4 برابر بزرگسالان است.

علل رد: هموليز

كاربرد: بدليل عدم اختصاصيت اين تست، موارد استفاده باليني آن بسيار محدود است. مقادير بسيار بالاي آن در ديستروفي عضلاني پيشرونده دوشن (Duchenne) مشاهده مي‌شود. افزايش آلدولاز همچنين در ديستروفي كمربند اندام‌ها، درماتوميوزيت، پلي‌ميوزيت و تريشينوز مشاهده مي‌گردد. همان‌طور كه قبلاً نيز اشاره گرديد در آتروفي‌هاي عضلاني با منشاء عصبي مانندمياستني گراويس، اسكلروز متعدد و پوليوميليت افزايش در سطح سرمي آلدولاز ديده نشده است.

        سطوح كاهش يافته آلدولاز در hereditary fructose ,late muscular dystrophy muscle-wasting disease , intolerance ديده مي‌شود.

محدوديت‌ها: هم‌چنان كه توده عضلاني تحليل مي‌رود از ميزان آنزيم آلدولاز نيز كاسته مي‌شود. افزايش سطح سرمي اين آنزيم براي بيماري‌هاي عضلاني اسكلتي اختصاصي نيست و در مواردي مانند هپاتيت، پانكراتيت، انفاركتوس حاد قلبي و بسياري از موارد ديگر ديده مي‌شود. اندازه‌گيري ميزان كراتين كيناز (CK) براي ارزيابي بيمار عضلاني ارح است، زير اين آنزيم براي بررسي استحاله عضلاني اختصاصي‌تر است. AST و LD نيز از نشانگرهاي آسيب عضله هستند اما اختصاصيت كمي دارند.

تداخلات دارويي: عوامل هپاتوتوكسيك موجب افزايش و فنوتيازين‌ها موجب كاهش سطوح آلدولاز سرم مي‌شوند.

متدولوژي: استفاده از طول موج UV، روش كينتيك، آنزيماتيك جفت شده (coupled)


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ پنجشنبه 1392/01/22 ] [ 11:14 PM ] [ محسن آزاد ]

سندروم متابوليک ترکيبي به معناي همراهي گروهي از عوامل خطرساز براي بيماريهاي قلبي-عروقي و ديابت در يک شخص است.

به گزارش همشهري آنلاين، اين عوامل خطرساز شامل اين موارد ميشوند:

چاقي شکمي - به معناي افزايش بافت چربي در اطراف شکم.

اختلال در ميزان چربيهاي خون (بالا بودن ميزان تريگليسريدها، ميزان کم کلسترول، HDL و ميزان بالاي کلسترول LDL که ايجاد پلاک چربي را بر روي ديوارههاي دروني شريانها تشديد ميکنند).

فشار خون بالا: مقاومت به انسولين يا عدم تحمل به قند (بدن نميتواند به طور صحيح از انسولين يا قند استفاده کند).

وضعيت پرترومبوتيک يا مستعد براي لخته شدن خون (براي مثال ميزان بالاي فيبرينوژن يا مهارگر فعال کننده پلاسمينوژن- 1 در خون).

وضعيت مستعد التهاب (براي مثال افزايش ميزان پروتئين واکنش دهنده- C در خون).

افراد دچار سندروم متابوليک در معرض خطر فزاينده بيماري کورونري قلب و ساير بيماريهاي مربوط به تشکيل پلاکهاي چربي در ديواره شريانها (مانند سکته مغزي و بيماري عروق محيطي) هستند.

به نظر ميرسد عوامل خطرساز براي اين سندروم چاقي شکمي و مقاومت به انسولين باشند. مقاومت به انسولين يک عارضه متابوليکي عمومي است که در آن بدن نميتواند از انسولين به طور موثر استفاده کند. براي همين خاطر است که سندروم متابوليک را سندروم مقاومت به انسولين هم مينامند.

ساير عوارضي که با اين سندروم همراه هستند شامل بيحرکتي جسمي، پيري، عدم تعادل هورموني و استعداد ژنتيکي است.

برخي از افراد به طور ژنتيکي مستعد مقاومت به انسولين هستند. عوامل اکتسابي مانند زيادي چربي بدن و بيحرکتي بدني، ميتوانند مقاومت به انسولين و سندروم متابوليک را تشديد کنند. مکانيسمهاي زيست شناختي در سطح مولکولي، يا مقاومت به انسولين و عوامل خطرساز متابوليک براي آن به درستي شناخته نشده اند و به نظر ميرسد که پيچيده باشند.

چگونه سندروم متابوليک تشخيص داده ميشود؟

معيارهاي کاملا پذيرفته‌شده‌اي براي تشخيص سندروم متابوليک وجود ندارد.

انجمن قلب آمريکا (AHA) و انستيتو قلب، ريه و خون آمريکا توصيه ميکنند که سندروم متابوليک هنگامي اطلاق شود که دست کم سه تا از اين اجزا وجود داشته باشند:

بالابودن دور کمر مردان، 102 سانتيمتر يا بيشتر و زنان 88 سانتيمتر يا بيشتر.

بالابودن ميزان تريگليسريدها معادل يا بالاتر از 150 ميليگرم در دسيليتر.

کاهش ميزان کلسترول خوب (HDL) مردان به کمتر از 40 ميليگرم در دسيليتر و زنان به کمتر از 50 ميليگرم در دسيليتر.

بالا بودن فشار خون، 130 روي 85 ميليمتر جيوه يا بيشتر.

بالا بودن ميزان قند خون ناشتا، 100 ميليگرم در دسيليتر يا بيشتر.

خط اول مداخلات درماني براي کاهش عوامل خطرساز سندروم متابوليک، اصلاح سبک زندگي است. انجمن قلب آمريکا اين توصيه‌ها را براي اصلاح سبک زندگي ارائه ميدهد:

کاهش وزن براي دستيابي به وزن مطلوب (BMI کمتر از 25 کيلوگرم بر مترمربع)

افزايش فعاليت جسمي با هدف دست کم انجام 30 دقيقه فعاليت جسمي با شدت متوسط در اغلب روزهاي هفته.

عادات سالم غذاخوردن از جمله کاهش مصرف چربي اشباع شده، چربيهاي ترانس و کلسترول.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ جمعه 1391/07/07 ] [ 11:41 PM ] [ محسن آزاد ]
مرحله نمونه گيري ادرار براي تشخيص مواد مخدر از اهميت زيادي برخوردار است و نكات زير در ارتباط با آن بايد مورد توجه قرار گيرد :
محل نمونه گيري بايد تميز بوده و از نور كافي برخوردار باشد. مكاني مناسب و مستحكم و اختصاص يافته براي نمونه گيري باشد.
تعداد كاركنان مورد نياز و همچنين تعداد افرادي كه بعنوان نمونه گير بايد حضور داشته باشند مشخص شود.
تمام امكاناتي كه براي نمونه گيري مورد نياز است مانند ظروف مخصوص نمونه گيري و ... درخواست و تهيه گردد.
به منظور تشخيص هويت فرد نمونه دهنده، عكس و كارت شناسايي و يا گواهي نامه از او بخواهيد. اگر شخص مراجعه كننده به منظور تعيين هويت خود كارت شناسايي همراه نداشته باشد از اداره و يا مركزي كه هويت او را مشخص كرده و يا اعزام شده است تعيين هويت شود.
برگه درخواست بايد از طرف قوه قضائيه، نهاد، نيروي انتظامي، منحصر، اداره، شركت و ... صادر گرديده و عكس متقاضي مهمور به مهر درخواست كننده باشد.
نمونه گيري حضوري
در اين نوع نمونه گيري شخص نمونه دهنده در حضور فرد تعيين شده توسط آزمايشگاه يا تحت مراقبت كاركنان، اقدام به نمونه گيري ادرار و


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ یکشنبه 1391/02/10 ] [ 1:10 PM ] [ محسن آزاد ]

مروری بر سیستم الایزا ریدر


آشنایی با میکروپلیت واشر الایزا


آشنایی با بن ماری


مطالب ارسالی توسط دانشگاه آزاد پزشکی اراک

جهت استفاده دانشجویان علوم آزمایشگاهی

با تشکر از آقای صابر سلطانی و استاد علی محمدی


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1391/02/05 ] [ 8:49 PM ] [ محسن آزاد ]
"بيماري فنيل كتونوريا" يا "پي ‌كي ‌يو (PKU)" كه از جمله بيماري‌هاي متابوليك ارثي است، از شيوع بسيار بالايي در ايران برخوردار است.

به گزارش تبيان, دکتر طليعه زمان، فوق تخصص بيماري ‌هاي متابوليك مي گويد: بيماري فنيل‌كتونوريا كه الان در حال غربالگري براي نوزادان است به ‌دليل انتقال يك ژن ناقص از پدر و مادر به كودك اتفاق مي‌ افتد و بر اساس آمار به دست آمده، از شيوع بسيار بالايي برخوردار است. اما خوشبختانه اين بيماري در صورت تشخيص به موقع و در بدو تولد، كاملا قابل درمان بوده و كودك مي ‌تواند با درمان به موقع، داراي زندگي كاملا طبيعي باشد.

وي تاخير در تشخيص اين بيماري را براي كودك بسيار خطرناك مي داند و تاكيد دارد:

هر يك ماه كه تشخيص بيماري پي‌كي‌يو به تاخير بيفتد، در حقيقت 5/4 واحد از ضريب هوشي (IQ) نوزاد کم مي‌شود؛ يعني اگر يك سال بعد از تولد، بيماري كودك تشخيص داده شود، در واقع 50 واحد يا 50 درصد از ضريب هوشي كودك كاسته مي‌ شود.

بيماري فنيل كتونوريا، نوعي اختلال متابوليك ارثي است كه از پدر و مادر به فرزند منتقل مي ‌شود و به‌ علت كمبود نوعي آنزيم كبدي (براي تبديل اسيدآمينه فنيل آلانين به تيروزين) در نوزاد به ‌وجود مي‌ آيد. لذا ميزان اسيدآمينه فنيل آلانين و متابوليت‌هاي آن در داخل خون بالا مي رود که با تاثير بر مغز باعث تخريب سلول هاي مغزي، عقب ماندگي هاي ذهني و تشنج هاي مکرر مي شود.

مصرف غذاهاي پروتئيني از جمله شيرخشك‌ هاي معمولي و به ميزان كمتر شير مادر باعث افزايش شديد غلظت خوني فنيل آلانين و تجمع آن در بدن و در نتيجه اختلال در تكامل مغز و اعصاب و در نهايت ضايعه مغزي و عقب ماندگي ذهني دائمي در مبتلايان مي ‌شود.

اين بيماران نياز به رژيم هاي غذايي خاصي دارند که در صورت تشخيص به موقع بايد اين رژيم را تا 10 سالگي ادامه داد و بعد از اين سن، رژيم غذايي کمي آزادتر مي شود، اما به طور کامل کنار گذاشته نمي شود و حتي در دوران بزرگسالي نيز بايد ادامه پيدا کند.

به گفته متخصصان، بيماري PKU در اوايل، به علت بالا رفتن مواد سمي موجود در خون، خود را به صورت استفراغ هاي جهنده و کش دار نشان مي دهد. علايم ديگري همچون کوچک شدن دور سر اين بيماران، بي ‌قراري، ضايعات پوستي، بوري موي سر و بدن، بوي زننده و نامطبوع عرق و ادرار از ديگر علايمي است که در بيماران مبتلا به PKU ديده مي شود.

پس از مدتي، تاخير در رشد و تكامل نوزاد ظاهر گشته و با گذشت زمان، كودك دچار عقب ماندگي ذهني مي ‌شود و علاوه بر اختلال در صحبت كردن، نشستن و راه رفتن، نا آرام و پرجنب و جوش مي ‌شود.

در حالي كه از هر 10 هزار تولد در جهان، يك نوزاد به بيماري ‌هاي متابوليك مانند فنيل ‌كتونوريا مبتلا است.

به گفته كارشناسان در ايران آمار نوزادان مبتلا به اين بيماري‌ از سطح جهاني بيشتر است و علت آن، ازدواج‌هاي فاميلي است.

وي با تاکيد بر اين که ازدواج ‌هاي فاميلي مهم ‌ترين علت بروز بيماري هاي متابوليک ارثي است و به علت شيوع بالاي اين ‌گونه ازدواج‌ ها در ايران، فنيل کتونوريا به عنوان بيماري بومي کشور شناخته مي‌‌شود، گفت: با انجام مشاوره هاي ژنتيک قبل از ازدواج مي توان از شيوع رو به افزايش اين بيماري در کشور جلوگيري کرد.

ازدواج ‌هاي فاميلي مهم ‌ترين علت بروز بيماري هاي متابوليک ارثي مثل فنيل کتونوريا است و به علت ميزان بالاي اين ‌گونه ازدواج‌ ها در ايران، اين بيماري از شيوع بسيار بالايي در کشورمان برخوردار است.

تشخيص زودهنگام

بيماري فنيل کتونوري را مي توان در دوران حاملگي نيز تشخيص داد و با توجه به اين که اين بيماران حتي در صورت تشخيص به موقع، بايد تا پايان عمر تحت رژيم هاي سخت قرار داشته باشند، از طريق پزشکي قانوني مي توان مجوز سقط جنين صادر کرد.

در صورت تولد يک فرزند مبتلا به اين بيماري در يک خانواده، احتمال ابتلاي فرزند بعدي به اين مشکل 25 درصد است و والدين در صورتي که تصميم به بچه دار شدن دارند، بايد بررسي هاي ژنتيکي قبل از بچه دار شدن را انجام دهند.

مهم ‌ترين نكته ‌اي كه به گفته متخصصان براي درمان اين بيماري وجود دارد، تشخيص زودهنگام پس از تولد است.

اگر نوزاد مبتلا به اين بيماري با شيرهاي مخصوص فاقد فنيل‌آلانين تغذيه شود، مي ‌‌تواند مثل افراد عادي به زندگي ادامه دهد و البته تا پايان عمر هم بايد از غذاهاي حاوي اين اسيدآمينه (فنيل آلانين) پرهيز كند.

دكتر زهرا سماوات، متخصص ژنتيك با عنوان اين مطلب كه بيماران مبتلا به فنيل‌‌ كتونوريا به ‌دليل بيش‌‌ فعالي احتياج به پرستاري به ‌صورت 24 ساعته دارند، مي ‌گويد: خانواده بيمار بايد تمام وقت خود را صرف كودك كند و همين مسئله، ضعيف شدن زير‌‌ساخت ‌هاي خانواده را به همراه دارد.

به گفته وي، يكي از برنامه‌ ريزي‌ هايي كه براي درمان بيماران فنيل کتونوري بايد انجام شود، وارد‌ كردن مواد غذايي مورد نياز اين بيماران از كشورهاي ديگر است، چون ما به هيچ ‌وجه در اين زمينه توليد داخلي نداريم.

سماوات با اشاره به اين كه سازمان‌ هاي بيمه‌ گر بايد تأمين و حمايت از اين بيماران را به‌ عهده بگيرند، مي‌ گويد: سازمان ‌هايي كه در خلا بيمه از اين بيماران حمايت مي ‌‌كنند مثل بهزيستي، بايد اعتبار واحدي را تدارك ببينند، يا اين كه تبديل به يك سازمان واحد شوند تا با شرايط بهتري بتوانند به اين بيماران خدمات برسانند.دكتر مصطفي‌قلي بيگدلي، مدير انجمن پي‌كي‌يو ايران با اشاره به اين كه در دنيا از حدود 40 سال پيش اين بيماري شناخته شده و امروزه به ‌صورت يك بيماري كنترل شده است، مي ‌‌گويد: در كشورهاي پيشرفته در بدو تولد با چند قطره خون كه از پاشنه پاي كودك گرفته مي‌ شود، مي ‌‌توانند در حدود 30 بيماري ژنتيك از جمله پي‌كي‌يو را تشخيص دهند كه اكثر اين بيماري ‌ها قابل درمان هستند.

به گفته قلي بيگي، تعداد زيادي از اين بيماران در استان‌هاي تهران، فارس، كرمانشاه و اصفهان ساكن مي باشند و اكثر آنان از قشر پايين و با در‌آمد زير خط فقر هستند
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ پنجشنبه 1390/12/11 ] [ 1:13 PM ] [ محسن آزاد ]

اگر مقادیر آزمایشات شیمیایی (نوار ادرار) و سایر ازمایشات قبلی از برسی میکروسکوپی هم نرمال باشد باید این روش میکروسکوپی  را انجام داد . در برسی میکروسکوپی ما دنبال عناصر سلولی ،  باکتری ،قارچ ،کست (سیلندر ) ، انگل ، کریستال و .. دررسوب ادرار هستیم .

طرز کار

۵ میلی لیتر از ادرار تازه را با سرعت بالا و در لوله مخصوص سانتریفیوژ می کنیم .  با این کار ادرار به دو قست تقسیم خواهد شد قسمت مایع بالایی یا سوپرناتانت که ۹۰ درصد ادرار را تشکیل می دهد و ۱۰ درصد رسوب که ما از رسوب استفاده خواهیم کرد . برای جداکردن سوپرناتانت میتوان از پیپت استفاده کرد و قطرات باقی مانده را با سرو ته کردن نصفه نیمه لوله ادرار بیرون ریخت . در آخر ادرار ما باید بدون سوپرناتانت و حاوی رسوب باشد . سپس یک قطره از رسوب ادرار را روی اسلاید و یا لام قرار می دهیم و به مدت ۲ دقیقه منتظر می میانیم تا عناصر رسوبی در روی اسلاید ته نشین شوند . بعد از این کار لام را در زیر میکروسکوپ نوری برسی می کنیم .

  • برای برسی کست ها باید از میدان ۱۰۰ استفاده کنیم . دسته بندی و شمارش کستها از حداقل در یک میدان تا حداکثر در یک میدان  بر حسب( LPF (Low Power Fieldsگزارش می شود . (برای مثال ۵ تا ۱۰ )
  • در بزرگنمایی ۴۰۰ میتوان سایر سلول ها را برسی کرد برای نمونه :گلبولهای قرمز ، گلبوبلهای سفید ،سلول های اپیتلیال ، مخمر ، باکتری ، تریکومونانس واژِنالیس ، اسپرم و کریستال . باز هم طبقه بندی و گزارش مانند موارد بالایی است ولی در (HPF (High Power Field.
  • مخمر ، باکتری ها ، رشته های مخاطی و کریستالها معمولا با علامت + مشخص می شوند . (+۱ کمتر در یک میدان و اهمیت کمتر - +۴ بیشتر در یک میدان و اهمیت زیاد ). نقطه مهم برای ما آزمایشگاهی این است که گاهی لام ما دارای تراکنش زیاد است یعنی سلولها با غلظت زیادبر روی لام ما قرار دارند و تشخیص و شمارش انها یکم سخت است در این حالت از روش Too Numerous To Count -TNTC استفاده کنید یعنی میدان های برسی خود را افزایش دهید تا بهترین نتیجه به دست آید . باز هم این نکته را می گویم که هر چه قدر ما دارای اطلاعات تئوری و دانشگاهی بسیار قوی باشیم ولی دارای تجربه کافی نباشیم در تشخیص این سلولها دچار مشکل خواهیم شد بنابراین از کلاسهای عملی بیوشیمی نهایت استفاده را کنید .

سیلندرها

  • سیلندرهای ادراری مجموعه ای پروتئین ها هستند  که در داخل یک ماتریکس سلولی به نام پروتئین تام - هورسفال (Tamm - horsfall) قرار دارند . انواع و اشکال مختلفی از این سیلندر ها وجود دارد.

 

کست هیالین (Hyaline casts) 

هیالین یعنی شفاف . این کست در لومن کلیه ها ایجاد میشود و از نظر شکل شفاف است و و فاقد هر گونه سلول و یا عنصری در داخل است . بافت انها صاف است و از نظر شکست نور به مایع اطراف خود شباهت زیادی دارند . اگر مقدار ان در ادرار تغلیظ شده کمتر باشد (۱ - ۲ LPF) نشان دهنده بیماری خاصی نیست . مقدار زیاد این کست زمانی دیده می شود که پروتئین اوری کلیوی وجود داشته باشد . مانند گلومرونفریت و یا بیماری میولوما .

کست هیالین

 

کست های سلولی (Cellular casts)

مقدار این کستها در بیماری هایی مانند ایسکمی ، سکته ، نفروتوکسیسیته و  نکروز سلولهای اپیتلیال توبولار زیاد دیده می شود . افرادی که دارای چنین کست هایی هستند معمولا با کاهش ژرفیوزن کلیوی مواجه هستند و اولگوریا هم به علت کم بودن آب دارند . در بعضی از بیماری ها مانند پلرونفریت هم دیده می شود . در داخل این کست ها سلولهایی ماندد لوکوسیت ها و یا حتی مخمر ها هم ممکن است وجود داشته باشند .

 

کست سلولی

 

کستهای گرانولو دار(Granular casts )

این کست ها ظاهری خشن تا صافی دارند . از انجا که این کست ها هم با تخریب سلول همراه هستند بنابراین از لحاظ تفسیر با کستهای سلولار مقایسه می شوند . گاهی سلولهای اسپرم هم در داخل این سیلندر ها وجود دارد .

 

کست گرانول دار

 

کست های چربی (Fatty casts )

این کست ها توسط ذرات چربی پیچیده در داخل پروتئین ها دیده می شوند . ماترکیس این کست ها می تواند هیالین و یا گرانول دار باشد . اغلب اوقات به صورت ذرات چربی در ادرار دیده می شوند . نکته مهم در مورد این کست ها این است که توجه ما باید بیشتر به ماترکیس کست ها باشد نه محتوای چربی ان ها . وجود آن نشان دهنده لیپیداوریا است و از اهمیت بالینی خاصی برخوردار نیست .

 

کست چربی

 

کست های واکسی (Waxy casts)

به انها کستهای مومی شکل هم می گویند . این کست ها در مقایسه با کستهای هیالین قابل تشخیص تر هستند . چون رنگ انها معمولا از رنگ زمینه متفوات است . همچنین این کستها مومی صاف هستند . معمولا این کستها به راحتی شکسته شده وبه مربع های کوچکی تبدیل می شوند . این کستها معمولا در بیماری کلیوی دیده می شوند و نشنان دهنده نارسایی مزمن کلیوی هستند . همچنین در گلومرونفریت حاد  ، نفروپاتی دیابتی و فشار خون بالا هم دیده می شوند .

کست واکسی

 

در شکل زیر تقریبا تمام کست ها معرفی شده اند

فرم کست ها

 

  •  سلول های موجود در ادرار

گلبول های سفید

 گلبول های سفید در رسوب  ادرار بدون رنگ معمولا به صورت کروی و گرانول دار هستند که حدود ۱.۲ تا ۲ برابر گلبول های قرمز هستند . بیشتر WBC های موجود در ادرار نوتروفیل هستند . همانند گلبولهای قرمز گلبولهای سفید هم در ادرار قلیایی لیز می شوند . در برخی از بیماری ها مانند کوکسی باکتری ها ممکن است که مواد و گرانول های داخلی گلبولهای سفید به درون ادرار آزاد شوند .

گلبول سفید در ادرار

وجود حدود 5/HPF معمولا به صورت نرمال گزارش می شود . در صورت وجود تعداد زیادی از گلبولهای سفید که به ان پیوری می گویند نشان دهنده التهاب در طول مجاری ادراری است . گاهی هم پیوری بهنشان دهنده عفونت در مجاری ادراری است . گاهی در ادرار باکتری هم با این گلوبلهای سفید دیده می شود که برای تعیین گونه باکتری های باید در یک محیط مناسب کشت شوند .

 

گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز  تازه در ادرار به رنگ قرمز یا زرد کم رنگ دیده می شوند . این در حالتی است که سلولها لیز نشده اند .

در یک ادرار با وزن مخصوص 1.010-1.020 گلبول های قرمز ممکن است که شکل مناسب و نرمال خود را داشته باشند . در یک ادرار غلیظ (SG>1.025) گلبولها چروکیده و کوچک هستند . گاهی هم گلبولهای قرمز نسبت به حالت نرمال بزرگ دیده می شوند مثلا وقتی : SG<1.008 است و یا در ادرار بسیار قلیایی.

گلبول قرمز در ادرار

  • در لیز RBC شکل گلبولها یکم تیره است  که به انها سلولهای شبهی یا "ghost cells" می گویند .

وجود 5/HPF گلبول قرمز در ادرار نرمال و قابل قبول است . افزایش تعداد گلبولهای قرمز در ادرار را هماچوری (hematuria) می گویند که می تواند به علت هموراژی ،التهاب ، نکروز ، تروما و یا نئوپلازی در طول مجاری ادراری باشد .

 

اپیتلیال سل

اپیتلیال سل های فلسی بزرگ در نمونه ادرار معمولی دیده می شوند . آنها سلولهایی نازک و  هموار هستند و هسته کوچکی دارند . این سلولها معمولا ارزش زیادی در تشخیص ندارند و در صورتی که تعداد انها زیاد باشد (بیشتر از ۱۰ در هر میدان فکر کنم ) نشان دهنده آلوده بودن نمونه ادرار است . در ضمن تا یادم نرفته بگم که این سلولها بزرگترین سلولهای یک نمونه ادرار هستند .

سلول اپیتلیال

 

سلولهای اپیتلیال بازالی

سلولهای اپیتلیال بازالی که همان سلولهای فلسی نابالغ هستند ممکن است در نمونه زنان دیده شود که به علت کاهش ترشح استروزن در ادرار دیده می شوند .

پارا بازالی

 

ﺗﺮاﻧﺰﯾﺸﻨﺎل اپیتلیال سل

یکی دیگر از سلولهای موجود در رسوب ادرار ﺗﺮاﻧﺰﯾﺸﻨﺎل اپیتلیال سل هستند . منشا این سلولها لگنچه کلیوی،میزنای ، مثانه و یا یروتر است .  شکل و اندازه این سلولها به عمق بافتی که این سلولها از بافت موکوس اپیتلیال جدا شده اند بستگی دارد . معمولا انها کروی و یا چند گوشه ای هستند که از گلبولهای سفید بزرگ هستند . در یک نمونه تمیز تعداد انها <2/HPF است . اما تعداد انها در افراد مسن بیشتر است .

ترانزیشنال اپیتلیال سل

سلول های توبولار کلیوی

RTC و یا سلول های توبولار کلیوی مکعبی دیده می شوند . اما در برش به شکل کروی در می ایند . کمی بزرگتر از گلبولهای سفید هستند (10-14 um) و سیتوپلاسم انها کمی دانه دار است . هسته کروی است و معمولا در مرکز قرار دارد . گاهی سیتوپلاسم در رنگ امیزی هاله شکل می شود . ژیلیتر سل (glitter)(تجمه ربی در گلبول های سفید ) هم شبیه این سلولها هستند که باید از هم تفکیک داده شوند .

توبولار کلیوی

 

تریکوموناس واژینالیس

تریکوموناس واژینالیس(Trichomonas vaginalis) یکی از تک یاخته ها است که در ادرار زن و مرد دیده می شود . امدازه ان ۱-۲ برابر بزرگتر از گلبول سفید است . این انگل چون در نمونه با سرعت حرکت براونی دارد به همین خاطر به سهولت شناسایی می شود .

تریکوموناس واژینالیس

 

  • کریستال ها

کلسیم اگزالات

 شبیه پاکت نامه (بیضی و دمبلی شکل هم می توانند باشند ) و بی رنگ هستند . در هر pH دیده می شوند . اندازه آنها از بسیار بزرگ به بسیار کوچک متفاوت است .

کلسیم اگزالات مونوهیدرات کریستال

 در اندازه های گوناگونی دیده می شوند و شکل انها می توان کروی دمبلی و یا تخم مرغی باشد . معمولا شکل انها تخت و هموار است . گاهی شبیه گلبولهای قرمز بی رنگ هستند که باید تفکیک داده شوند .

کلسیم اگزالات

 

کریستال های امورف

حاصل اگریشن ترکیبات گرانول دار است که شکل خاصی ندارند . اوریک اسید امورف K, Mg  Na,و Ca  در ادرار اسیدی دیده می شود و ممکن است رنگ زرد و یا رنگ قهوه ای - زرد داشته باشد .

کریستال امورف

فسفات امورف

شبیه امورفهای بالا است ولی در ادرار قلیایی دیده می شوند و کمی بی رنگ هستند . به طور عمومی علت خاصی را برای حضور این آورات ها در ادرار نمی توان داد .

 

 

تریپیل فسفات (استرویت - منیزیم آمنیوم فسفات)

کریستال های معمولا بی رنگی هستند و شبیه تابوت هستند . گاهی در نمونه ها دیده می شوند و در هر pH ممکن است دیده شوند . عفونت مجاری ادراری با تولید انزیم اوره از توسط باکتری باعث تولید این کریستال ها می شود (مانند پروتئوس ولگاریس) . چون با این کار محیط قلیایی می شود و میزان آمونیک ازاد هم زیاد می شود .

تریپیل فسفات

 

کریستال اوریک اسید

 قهوای و یا زرد لوزی شکل و یا ۶ ضلعی هستند  . وجود این کریستال ها در رسوب ادرار از نظر تشخیص بالینی ارزشی ندارد .

 

کریستال اسید اوریک

 

آمونیوم اورات (بیورات )

 به رنگ قهوه ای - زرد هستند و معمولا شکل کروی دارند اگر چه در ادرار اسیدی دیده می شوند اما در حالت خنثی و یا قلیایی هم دیده می شوند .

بیورات

 

کریستال های آمینو اسید های لوسین و تیروزین

به ندرت در ادرار دیده میشود . در بعضی از بیماری ها ارثی مانند تیروزینوزیز و یا بیماری شربت افرا دیده می شوند . در افرادی که مشکلات عدیده کبدی دارند هم این اسید امینه ها دیده می شوند .

کریستال لوسین

کریستال سیتئین کریستال تیروزین

 

کریستال های کلسترول

 به شکل مستطیلی نازک هستند . وجود این کریستال نشان دهنده کریستالیزه شدن کلسترول است . این کریستال ها در بیماری های کلیوی دیده می شوند . وجود این کریستال ها معمولا همراه با ژروتئین اورا است هر چند که این کریستال ها در ادرار بسیار نادر دیده می شوند .

 

کریستال کلسترول

 

کریستال سولفادیازین

 که به صورت خوشه های گندم دیده می شوند

 

کریستال های سولفونامید

شبیه کریستال های اوریک اسید هستند و به رنگ زرد دیه می شوند . اگر چه تشخیص این دو از هم دیگر راحت است اما باید وجود هر دو و یا عدم وجود هر کدام برسی شود و به درستی گزارش شود . این کریستال ها در استون به سهولت حل می شوند و تست دکسترین / سولفوریک اسید برای انها مثبت است . (تست صفحه روزنامه قدیمی )

کریستال سولفونامید

 

  • دارو های زیادی در ادرار دفع می شود که می توان تشکیل کریستال دهد بنابراین گرفتن تاریخچه از بیمار برای شناسایی این کریستال ها کمک فراوانی می کند که امیدوارم خودم و همکاران این را به یاد داشته باشیم .


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ شنبه 1390/11/15 ] [ 11:1 PM ] [ محسن آزاد ]

مقدمه

فسفر از نظر فراوانی در بدن ، پس از کلسیم است . این عنصر که در گروه ماکرو میزال ( املاح فراوان دربدن ) قرار دارد ۱ درصد وزن بدن را تشکیل می دهد یعنی اگر شما یک مرد ۷۰ کیلوگرمی هستید ، در بدنتان ۷۰۰ گرم فسفر وجود دارد. فسفر در بیشتر غذاها موجود است ، پس نگران دریافت آن نباشید. ولی بهتر است زنان و افراد مسن اطلاعات بیشتری راجع به آن داشته باشند چون فسفر همراه کلسیم استحکام بخش استخوانهاست.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1390/03/10 ] [ 4:55 PM ] [ محسن آزاد ]

رعايت نكات زير براي آزمايش كلسيم ضروري است

  • موقعيت بيمار در هنگام نمونه گيري:

تغيير موقعيت بيمار از حالت خوابيده به نشسته يا ايستاده ، سبب خروج (efflux) آب و مايعات و مواد محلول قابل عبور از داخل عروق به فضاي بينابيني سلولها مي گردد. مواد غير قابل عبور از ديواره عروق مثل پروتئين ها ، سلولها ، مواد باند شده به پروتئين ها و سلولها تغليظ مي شوند. مثلا آلبومين سرم افزايش يافته و كلسيم چون به آلبومين باند شده ، افزايش مي يابد.

براي تغيير وضعيت از حالت خوابيده به نشسته ، تغيير ميزان كلسيم % 4 + خواهد بود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1390/03/03 ] [ 5:19 PM ] [ محسن آزاد ]
CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM یا CK-3
CK-MB یا CK-2
CK-BB یا CK-1
CK-MB یا CK-2 مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ دوشنبه 1390/02/12 ] [ 11:27 AM ] [ محسن آزاد ]

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM یا CK-3
CK-MB یا CK-2
CK-BB یا CK-1
CK-MB یا CK-2 مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال : ۱۴۰-۱۰ unit/L
مردان : ۱۳۰-۱۵ unit/L
زنان : ۱۲۰-۱۵ unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1390/02/06 ] [ 12:4 PM ] [ محسن آزاد ]

گاما گلوتاميل ترانسفراز

اين آنزيم يك پيتيداز است و پيتيدها را به اسيدهاي آمينه يا مولكولهاي كوچكتر هيروليز مي نمايد ، اين آنزيم قبلاً به نام ترانس پيتيداز معروف بوده ولي امروزه به نام گاماگلوتاميل ترانسفراز معروف است

آنزيم GGT نيز مانند ALP در غشا سلولي جا داشته در جريان بيماريهاي كبد ، كيسه صفرا و پانكراس از سلولهاي اين اندامها آزادش و وارد جريان خون مي شود مقداري از اين آنزيم بصورت محلول وجود دارد .

گاماگلوتامیل پارانیتروآنیلید+ گلایسیل گلیسین توسط GGT و در ۲/pH =۸ در واکنشی دوطرفه به پارانیتروآنیلین+ گاماگلوتامیل گلایسیل گلایسین تبدیل می شود.

اهميت باليني

فعاليت آنزيم GGT منحصراً در بيماري هاي كبدي ، مجاري صفراوي و پانكراس در پلاسما افزايش يافته و در بيماريهاي نظير انفاركتورس ميوكارد نيز به علت آسيب وارده به كبد سطح اين آنزيم در كبد بالا مي رود .

با اينكه در تمام بيماريهاي كبدي اعم از بيماريهاي مزمن و حتي ميزان اين آنزيم بالاست ولي نسبت افزايش در کلستاز به مراتب بيشتر است . در بيماريهاي عفوني كبدي نيز GGT سرم افزايش مي يابد ولي در اين شرايط اندازه گيري ترانس اميناز ها حساستر و دقيق تر به شمار مي آيد .

در افرادي كه بار بيتورات مصرف مي كنند و همچنين افراد الكلي سطح GGT سرم بالاتر از حد طبيعي مي باشد كه احتمالاً به علت تحريك انزيم كبدي است .

اندازه گيري ميزان فعاليت GGT پلاسما احتمالاً حساسترين تست در ارزيابي بيماريهاي كبدي بخصوص در کلستاز كبدي است . درتشخيص افتراقي بين ضايعات سلولهاي كبدي و كلستاز حساسترین تست در ارزیابی بیماریهای کبدی بخصوص در کلستاز کبدی است. لکن در تشخیص افتراقی بین ضایعات سلولهای کبدی و کلستاز حساسیت اين روش كمتر از ALP است و با توجه به اينكه سطح GGT سرم دربيماريهاي استخواني تغييري نمي يابد از اين رو مي توان با اندازه گيري فعاليتALP و GGT به منشاء بافت ضايعه دیده پی برد .

مقادير زيادي از آنزيم GGT در پروستات وجود دارد . در نتيجه فعاليت آنزيم در مردان 50 برابر زنان است و همچنين در بدخيمي هاي پروستات افزايش آنزيم مشاهده مي شود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1390/01/23 ] [ 5:16 PM ] [ محسن آزاد ]

Alkaline Phosphatase

آلکالن فسفاتاز (EC.3.1.3.1) نوعی فسفاتاز است که استرهای آلی اسید فسفریک را در PH قلیایی (5/10-9) هیدرولیز می کند و فسفات را آزاد می نماید. همانند اسید فسفاتاز از دسته آنزیم های هیدرولاز می باشد. آلکالن فسفاتاز آنزیم غشاء سلولی است و در بسیاری از بافتهای بدن یافت می شود اما در روده، استخوان، کبد، کلیه و جفت زیاد است و در کبد و استخوان از همه بیشتر است. آلکالن فسفاتاز 8 عدد ایزوآنزیم دارد که در سه گروه جای می گیرند:

1- ایزوآنزیم روده ای

2- ایزوآنزیم جفتی

3-ایزوآنزیم غیر جفتی شامل کبدی، ریوی، استخوانی، طحالی و ایزوآنزیم غیر طبیعی یا آتی پیک یا tumor isoenzyme یا ایزوآنزیم ریگان(regan) که در زمان جنینی تولید می شود و بعد از تولد افزایش آن در سرم می تواند حاکی از سرطان باشد. این آنزیم به یون mg2+ به عنوان فعال کننده نیاز دارد و برخی از یونهای دیگر از جمله mn2+ و Co2+ نیز آنزیم را فعال می کنند. آلکالن فسفاتاز در افراد با گروه خونی O یا B بیشتر از افراد با گروههای خونی A یا AB می باشد که به دلیل تفاوت در میزان ایزوآنزیم روده ای می باشد.

کاربرد بالینی

آزمایش آلکالن فسفاتاز به عنوان یک تومور مارکر و یا شاخص بیماری های کبدی و استخوانی مطرح می باشد. آلکالن فسفاتاز حساس ترین آزمایش برای متاستاز تومور به کبد می باشد.

روش های اندازه گیری

چون این آنزیم نسبتا دارای یک سوبسترای اختصاصی نمی باشد، برای اندازه گیری آن روش های مختلفی ابداع شده است که اختلاف عمده بین این روش ها در غلظت و نوع سوبسترا، تامپون و PH واکنش می باشد. در اکثریت این روش ها از پارا نیترو فنیل فسفات به عنوان سوبسترا استفاده می شود.

اصول آزمایش:

P-Nitrophenylphosphate + H2O ALK Phosphate+P-Nitrophenol

افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز: ایزوآنزیم استخوانی در کودکان تا سه برابر نرمال افزایش دارد که علت آن فعالیت شدید استئوبلاستهای استخوان است. این سلولها در بافت استخوانی آلکالن فسفاتاز ترشح می کند. ایزوآنزیم جفتی در زنان حامله در سه ماهه دوم و سوم تا دو برابر نرمال افزایش دارد. ایزوآنزیم روده ای پس از مصرف غذاهای چرب افزایش دارد به همین دلیل جهت انجام آزمایش آلکالن فسفاتاز باید بیمار ناشتا باشد. در کلستاز(cholestasis)، انسداد مجاری صفراوی، یرقانهای انسدادی، کیست و آبسه کبدی آلکالن فسفاتاز سرم شدیدا افزایش می یابد. در تمام موارد فوق به علت انسداد مجاری صفراوی، صفرا همانند یک دترجنت روی غشاء سلول های کبدی اثر گذاشته و موجب آزاد شدن آلکالن فسفاتاز می گردد، در حالی که در ضایعات خود سلولهای کبدی که SGOT و SGPT افزایش دارند، آلکالن فسفاتاز افزایش نمی یابد. در بیماریهای استخوانی و کلا مواردیکه فعالیت استئوکلاستها زیاد است مانند پاژت، راشیتیسم(Rickets)، استئومالاسیا، هیپرپاراتیروئیدیسم، شکستگی استخوان ایزوآنزیم استخوانی افزایش می یابد. در کارسینوما ایزوآنزیم ریگان افزایش می یابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز: فعالیت آلکالن فسفاتاز درهیپوفسفاتازی که یک ناهنجاری ارثی متابولیسم استخوان می باشد کاهش می یابد. کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز در کمبود روی نیز اتفاق می افتد. تزریق خون و احیاء قلبی- ریوی اغلب موجب کاهش میزان آلکالن فسفاتاز می شوند. این اثرمی تواند به واسطه شلاته کردن کاتیون های ضروری توسط سیترات باشد. در آنمی پرنیشیوز، سوء تغذیه و اسکوروی میزان این آنزیم کاهش می یابد.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1390/01/16 ] [ 4:44 PM ] [ محسن آزاد ]
آنزیم لاکتات دهیدروژناز در بسیاری از بافتهای بدن بویژه قلب – کبد – گویچه های سرخ خون – کلیه ها – عضلات اسکلتی – مغز و ریه ها یافت می شود. از آنجائیکه LDH بطور وسیع در سراسر بدن وجود دارد – سطوح LDH توتال بعنوان یک شاخص اختصاصی برای هیچگونه بیماری خاص ارگانی در نظر گرفته نمی شود.
در تست LDH که بطور روتین از آزمایشگاه ها درخواست می گردد در واقع LDH توتال سنجیده می شود اما در واقع این آنزیم از پنج ایزو آنزیم تشکیل شده است.
LDH-1 اساسا در قلب
LDH-2 مشخصا در سیستم رتیکولو اندوتلیال
LDH-3 بیشتر در ریه ها و سایر بافتها
LDH-4 اغلب در کلیه ها – جفت و پانکراس
LDH-5 اساسا در کبد و عضلات مخطط دیده می شود.
در افراد طبیعی LDH-2 بیشترین درصد LDH توتال را تشکیل می دهد.
بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت پس از انفارکتوس میوکارد – LDH سرم افزایش یافته و در روزهای دوم تا سوم به حداکثر یا پیک خود میرسد و تقریبا روز پنجم تا دهم به میزان طبیعی خود باز می گردد. بدین ترتیب سطوح LDH سرم خصوصا در تشخیص دیرهنگام بیمارانی که دچار انفارکتوس قلبی شده اند مفید است.بعنوان مثال در بیماری که اظهار می دارد چهار روز پیش درد شدیدی در ناحیه سینه داشته است.
در افراد سالم نسبت LDH-1بهLDH-2 کمتر از یک است.معکوس شدن این نسبت (Flipped LDH) معمولا دوازده تا بیست و چهار ساعت بعد از انفارکتوس حاد ظاهر شده و تقریبا در هشتاد درصد بیماران تا چهل و هشت ساعت باقی می ماند.
در افرادیکه تنها به آنژین قلبی مبتلا می باشند (بدون انفارکتوس قلبی) احتمالا مقادیر LDH بالا نمیرود.
همچنین سنجش LDH در مواقعی که سنجش CPK-MB به آسانی قابل تفسیر نباشد مفید است.
امروزه سنجش تروپونین قلبی I جایگزین این آزمایش شده است.
بطور کلی همانطور که ذکر شد LDH یک تست بسیار غیر اختصاصی است و یک مقدار غیر طبیعی برای آسیب به هیچ ارگان خاصی – اختصاصی نیست.مقادیر نسبی LDH- SGOT- SGPT- بهمراه CPK ممکن است کلیدهائی را برای منابع افزایش LDH فراهم کنند.
افزایش در هردو آنزیم LDH و CPK بهمراه افزایش بیشتر در SGOT نسبت به SGPT در آسیب عضله قلبی یا اسکلتی رخ می دهد.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ چهارشنبه 1389/12/18 ] [ 11:20 AM ] [ محسن آزاد ]

عنوان آزمایش :

اندازه گیری کراتینین به روش jaffe

مقدمه :

كراتينين يكي از فرآورده هايي است كه از تفكيك كراتين فسفات در ماهيچه ها با يك سرعت ثابت توليد مي شود.
كراتينين توسط كليه هاتصفيه مي شوداگر فرايندتصفيه ي كليه هابه درستي انجام نگيرد ميزان كراتينين در خون بالا مي رود به اين ترتيب ممكن است مقداري كراتينين در ادرار وجود داشته باشد.

كراتينين ، پروتئيني است كه توسط عضلات توليد و وارد جريان خون مي شود . و ميزان آ ن در هر فردي تقريبا ثابت است . و چون حذف كراتينين در جريان خون توسط كليه ها صورت مي گيرد بنابراين اندازه گيري ميزان كراتينين در سرم خون مي تواند نشان دهنده عملكرد كليه ها باشد . هر گاه عملكرد كليه ها كاهش پيدا كند مثلا در مواردي كه يكي از كليه ها از بدن خارج مي شود تا به يكي از اعضاي خانواده اهداء شود سطح كراتينين افزايش مي يابد مقدرا معمول آن در بزرگسالان 1 است در اطفال كه عضلات كمتري دارند اين ميزان بايد 2/ 0 باشد . عضلات افرادي كه وزنه برداري مي كنند ممكن است مقداركراتينين بيشتري توليد كند .به هر حال در حالت طبيعي مقدار كراتينين سرم خون ، همانطوريكه گفته شد نشان دهنده وضعيت عملكرد كليه ها است . يك روز بعد از برداشتن يكي از كليه ها درمقدار كراتينين سرم خون به حالت پايدار : 8/1 مي رسد . هر گاه هر دو كليه برداشته شوند ( مثلا در مواردي كه شخص دچار سرطان شده است ) مقدار كراتينين بطور روزانه شروع به افزايش مي كند تا زملاني كه بيمار تحت دياليز قرار گيرد . سرعت بالا رفتن كراتينين در خون بستگي به مقدار عضلات شخص دارد . يك كودك را بايد هنگاميكه كراتينين خون او به 2 رسيد مورد دياليز قرار داد رد صورتيكه در مورد بزرگسالان اين رقم بايد به 10 يا حتي بالاتر برسد تا دياليز را شروع كنند.

كليرنس يا ميزان دفع كراتينين يعني ميزان كراتينيني كه در يك دوره زماني در خون وجود دارد و بر حسب ميلي ليتر بر دقيقه محاسبه مي شود . مقدار طبيعي ان : 120ml/min براي بزرگسالان است كه نسبت معكوس با سرم خون دارد . هر گاه ميزان كليرنس كراتينين به نصف مقدار طبيعي خود كاهش پيدا كند ميزان سرم خون دو برابر مي شود و وقتي كراتينين خون به 3 برسد به اين معني است كه كليرنس آن به 30 رسيده است وقتي 4 شود به 15 و به همبن ترتيب ... اما اينكه چرا وقتي يكي ز كليه ها برداشته مي شود بجاي اينكه كراتينين 2 شود عدد 8ژ1 را نشان مي دهد بدليل اين است كه عمل فيلتر و تصفيه در كليه به حداكثر خودش مي رسد ( در واقع نوعي جبران كردن ) و بنظر مي رسد بدليل كار سخت تري كه تنها كليه موجود د ربدن شخص انجام مي دهد باعث مي شود كه عملكرد كليه كمي بيشتر از نصف افزايش پيدا كند .

معمولا هنگاميكه در بزرگسالان شواهدي دال بر نارسايي در كار كليه مشاهده مي شود و مثلا ميزان كراتينين خون به حدود 10 ميلي ليتر در دقيقه مي رسد بايد دياليز را شروع كرد . . ميزان دفع كراتينين از بدن ( كليرنس ) را بايداز طريق جمع آوري ادرا در طي 12 تا 24 ساعت و آزمايش آن اندازه گرفت . از اين طريق مي توان تخمين دقيق تري از عملكرد كليه ها بعمل آورد چون اين حالت ديگر بستگي به ميزان عضلات شخص ندارد.

اساس :

در این تست از اسید پیکرات تست استفاده میشود. پیکرات قلیایی در ترکیب با کراتینین کمپلکس نارنجی رنگ ایجاد میکند. پروتئین ها ، پپتیدهای کوچک و بیلی روبین هم می توانند با پیکرات واکنش دهند . در سری اول آزمایش از اسید تنگستیک استفاده میشود تا این ترکیبات رسوب کنند تا پیکرات فقط با کراتینین واکنش دهد به این ترتیب در سری اول جذب در حضور کراتینین اندازه گیری میشود و در سری دوم آزمایش اسید کلریدریک اضافه میکنند تا کراتینین از بین برود و دوباره جذب را اندازه میگیرند . تفاضل این دو، مقدار کراتینین را نشان میدهد.

وسایل و مواد لازم برای آزمایش :

آب مقطر ، محلول کار آماده ، محلول استاندارد با غلظت 5/1 % ، سرم یا ادرار با رقت 50/1 ، RGT4 ( حاوی اسیدکلریدریک )

لوله آزمایش ، سمپلر ، بن ماری 37 درجه ، اسپکتروفتومتر با طول موج 500 نانومتر

روش :

در این روش باید دو سری آزمایش انجام دهیم ، 3 لوله را برای آزمایش سری اول نامگذاری میکنیم به این صورت : لوله A1 بلانک ، لوله A1 استاندارد ، لوله A1 تست . به هر 3 لوله 2ml محلول کار آماده اضافه میکنیم و لوله ها را 5 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار می دهیم. بعد از 5 دقیقه به لوله بلانک 200ul آب مقطرافزوده و15 ثانیه بعد به لوله استاندارد 200ul محلول استاندارد افزوده و 15 ثانیه بعد به لوله تست 200ul سرم اضافه میکنیم. و سپس 15 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم.

بعد از 15 دقیقه ابتدا اسپکتروفتومتر را با بلانک صفر میکنیم سپس لوله استاندارد را از بن ماری برداشته و جذبش را در 500 نانومتر می خوانیم بعد از آن هم لوله تست را از اسپکتروفتومتر برداشته و جذبش را در همان طول موج می خوانیم.

برای سری دوم آزمایش هم 3 لوله برداشته و نامگذاری میکنیم : لوله A2 بلانک ، لوله A2 استاندارد ، لوله A2 تست. به هر 3 لوله 2ml محلول کار آماده اضافه میکنیم و 5 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم. بعد از 5 دقیقه به لوله بلانک 200 ul آب مقطر و به 15 ثانیه بعد به لوله استاندارد 200ul محلول استاندارد و بعد از 16 ثانیه به لوله تست 200ul سرم می افزاییم. 15 دقیقه لوله ها را در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم . بعد از 15 دقیقه به هر 3 لوله 100ul از RGT4 اضافه میکنیم و 10 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم. بعد از 10 دقیقه ابتدا اسپکتروفتومتر را با بلانک صفر کرده و بعد لوله استاندارد را از بن ماری خارج کرده و جذبش را در 500 نانومتر اندازه می گیریم و بعد از آن لوله تست را از بن ماری خارج کرده و جذبش را در همان طول موج می خوانیم.

تعیین کمی میزان فیبرینوژن در پلاسما به روش انعقادی ( Clauss )

عنوان آزمایش :

تعیین کمی میزان فیبرینوژن در پلاسما به روش انعقادی ( Clauss )

اساس :

روش Clauss میزان تبدیل فیبرینوژن به فیبرین را در حضور مقادیر زیاد ترومبین اندازه گیری میکند و روشی سریع ، حساس و دقیق است و طبق گزارش CDC و CAP در بررسی روشهای رایج اندازه گیری فیبرینوژن ، به عنوان روش انتخابی اندازه گیری فیبرینوژن معرفی شده است.

وقتی پلاسما رقیق شده و در حضور مقادیر زیاد ترومبین لخته شود ، غلظت کم فیبرینوژن رابطه متناسب و معکوس با زمان انعقاد پیدا میکند.

وسایل و مواد مورد نیاز آزمایش :

پلاسما

معرف شماره 1 (بافر رقیق کننده با PH 53/7 به همراه مواد

preservative , antiFDP , antiheparin , antifibrinolytic )

معرف شماره 2 ( ترومبین با غلظت حدود 100 NIHU/ML به

همراه بافر ، stabilizers ، visualizer و preservative )

لوله آزمایش ، سمپلر ، بن ماری 37 درجه ، کرونومتر

روش کار :

جمع آوری نمودن و پایداری آن :

نمون گیری شامل گرفتن 8/1 میلی لیتر خون بر روی 2/0 میلی لیتر تری سدیم سیترات 901/0 مولار (8/3 % ) میباشد.نسبت 1 به 9 بین ضد انعقاد و خون بسیار مهم است. اندازه گیری فیبرینوژن پلاسما باید حداکثر تا 6 ساعت بعد از نمونه گیری انجام شود. نیم ساعت قبل از انجام آزمایش تمام معرفها را از یخچال خارج کنید تا دمای آنها به دمای آزمایشگاه (25-20 ) برسد.

روش :

1.رقیق سازی نمونه : 1/0 میلی لیتر از پلاسما را برداشته و 9/0 میلی لیتر از معرف شماره 1 به آن اضافه کرده و مخلوط میکنیم.یک رقت 1:10 از پلاسما درست میکنیم.

2.انکوباسیون : 2/0 میلی لیتر از پلاسمای رقیق شده را به یک لوله شیشه ای 100* 13 mm منتقل کرده و برای 2 دقیقه در بن ماری 37 درجه انکوبه میکنیم.

3.تشکیل لخته : بعد از گذشت 2 دقیقه مقدار 1/0 میلی لیتر از معرف شماره 2 را به پلاسمای رقیق شده اضافه کرده و همزمان کرونومتر را بکار می اندازیم و با تکان دادن لوله به جسنجوی لخته می پردازیم . به محض دیدن اولین علائم تشکیل لخته و یا رشته های نازک فیبرین کرونومتر را متوقف میکنیم و زمان را یادداشت میکنیم.

4.خواندن مقدار فیبرینوژن از روی جدول همراه کیت : با استفاده از جدول زمانی که همراه کیت است مقدار فیبرینوژن را بر حسب زمان انعقاد بدست می آوریم.

تفسیر نتایج :

محدوده نرمال : 200-400 mg/dl

در مواردی که سطح فیبرینوژن در پلاسما از حداقل نرمال پایینتر رفته :

فیبرینولیز ، آمبولی حاد ریه ، بیماریها و عفونتهای کبدی ، کوآگولوپاتی مصرفی حاد ، اختلالات مادرزادی فیبرینوژن مثل : آفیبرینوزنمیا ، هیپوفیبرینوژنمیا و دیس فیبرینوژنمیا ، مارگزیدگی ، سقط جنین ، DIC واکنشهای انتقال خون ، آنمی همولیتیک ، سوختگی های شدید ، اکلامپسی ، ماکروگلوبولینمیا ، تروما ، مسمومیت با فنوباربیتال ، مولتیپل میلوما ، سپتی سمی ، TTP ، کرایوگلوبولینمیا ، کارسینوم پروستات ، ریه و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون کاهش می یابد.

افزایش فیبرینوژن نیز در این حالات دیده میشود :

بارداری ، دیابت ملیتوس ، حالاتی که نکروز وسیع بافتی رخ داده مثل : بدخیمی ها و درمان وسیع با مواد کموتراپیک ، التهابات شدید ، بیماریهای کلیوی ، ترومبوفلبیت ، آرتریواسکلروزیس ، هپاتیت ، عفونتهای حاد ، قاعدگی و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون افزایش می یابد.

منابع خطا :

1. تاخیر در مخلوط نمودن خون و ضد انعقاد و همچنین رعایت نکردن نسبت این دو باعث خطا در اندازه گیری می شود.

2. همولیز و یا لیپمیک بودن نمونه صحت و دقت تست را دچار اختلال می کند.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1389/12/17 ] [ 11:20 AM ] [ محسن آزاد ]

اساس اندازه گيري پروتئين در ادرار به صورت كمي و نيمه كمي و كيفي بر پايه روشهاي ايمونوشيمي، كدورت سنجي و شيميايي با استفاده از نوارهاي تشخيصي مي باشد. در اين ميان روش كدورت سنجي به علت ساده و مقرون به صرفه بودن در آزمايشگاهها كاربرد بيشتري دارد. با توجه به تحقيقات انجام شده در آزمايشگاه رفرانس (۲) روش TCA با استفاده از طول موج ۴۰۵ نانومتر براي سنجش مقادير كم پروتئين بعنوان روش انتخابي معرفي مي شود. نكات مورد توجه در معرفي روش پيشنهادي عبارتند از :

كيفيت قابل قبول نتايج آزمايش

توجه به روشهاي رايج اندازه گيري

سهولت دسترسي به مواد و ابزار مورد نياز

امکانات بيمار در ارتباط با تقبل هزينه هاي آزمايش

ضمناً در بررسي روشها، عوامل كيفي شامل صحت، دقت، محدوده اندازه گيري، خطي بودن و يكنواختي نتايج در استفاده از كاليبراتورهاي متفاوت تعيين گرديده و سپس روش اصلح انتخاب شده است.

اساس آزمايش

در اين روش پروتئين ادرار توسط تري كلرواستيك اسيد ۱۲.۵% رسوب داده مي شود. كدورت ايجاد شده متناسب با مقدار پروتئين (آلبومين و گلبولين) موجود در ادرار است. غلظت پروتئين رسوب داده شده با در نظر گرفتن غلظت اسيد، دما و زمان سپري شدن بين اضافه كردن اسيد تا ايجاد رسوب پروتئين محاسبه مي گردد.

جمع آوري نمونه

در اين آزمايش مي توان از ادرار بصورت انتخابي (Random) استفاده كرد ولي ادرار ۱۲ يا ۲۴ ساعته ترجيح داده مي شود. البته نمونه ادرار ۱۲ يا ۲۴ ساعته بايد بدون افزودن ماده نگهدارنده جمع آوري شده و در تمام مدت نمونه گيري، ظرف حاوي نمونه در محل خنك نگهداري شود. براي جمع آوري بايد از ظرف تميز و عاري از آلودگي استفاده نمود و به بيمار آموزش داده شود كه براي جمع آوري ادرار ۲۴ ساعته، از ساعت ۸ صبح تا ۸ صبح روز بعد تمامي نمونه هاي پس از ساعت ۸ بطور كامل جمع آوري شده ولي ادرار ساعت ۸ صبح روز اول جمع آوري نگردد. بايد توجه نمود كه اگر اندازه گيري پروتئين ادرار در مدت ۴۸ ساعت پس از نمونه گيري انجام نمي شود، مي توان نمونه را خوب مخلوط كرده و پس از تعيين حجم نمونه، بخشي از آن را تا روز انجام آزمايش در فريزر نگهداري نمود.

طرز تهيه TCA ۱۰۰% ذخيره :

توجه: به علت حالت خورندگي TCA بايد تهيه محلول با احتياط و با محافظت از چشمها و دستها انجام گيرد و پس از پايان كار ظروف مورد استفاده كاملاً شسته شوند.

۱۷۵ml آب مقطر ديونيزه شده را به يك ظرف حاوي ۵۰۰g از TCA اضافه مي كنيم. درب ظرف را بسته و به آرامي تكان مي دهيم تا كاملاً حل شود. سپس تمام مواد را به طور كامل به يك بالن ۵۰۰ml حجمي منتقل مي كنيم و حجم كل را به ۵۰۰ml مي رسانيم. براي انحلال كامل طي مدت ۲۴ ساعت، محلول راگهگاه با عمل چرخش مخلوط مي نمائيم.

محلول TCA ۱۰۰% را در يك ظرف تيره و در دماي اتاق نگهداري مي كنيم. اين محلول براي ۱۲ ماه پايدار است.

طرز تهيه (۷۶۵ mmol/l) TCA ۱۲.۵%

با استفاده از پيپت حجمي ۲۵ ميلي متري، مقدار ۲۵ml از محلول TCA۱۰۰% را به بالن ژوژه۲۰۰ ميلي ليتري منتقل مي نماييم و با استفاده از آب مقطر حجم آن را به ۲۰۰ml مي رسانيم. محلول حاصله را كاملاً مخلوط كرده و در ظرف شيشه اي تيره در دماي اتاق نگهداري مي نماييم. اين محلول در دماي اتاق به مدت يك ماه پايدار است.



موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1389/12/17 ] [ 11:19 AM ] [ محسن آزاد ]


http://www.dhmc.org/shared/adam/graphics/images/en/19196.jpg



آماده سازی بیمار :

1- پس ازمشورت با پزشک معالج ، حتی الامکان داروهایی که ممکن است روی میزان قند خون اثر بگذارد ( مانند تیازیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی، کورتیکواستیروییدها و... ) قطع گردد .

2- رژیم غذایی به مدت سه روز، آزاد و بدون محدودیت بوده ( حداقل 150گرم کربوهیدرات در روز) و فعالیتهای بدنی نیز مطابق معمول صورت گیرد .

3- آزمایش در افراد سرپایی انجام می گیرد . انجام آزمایش در افراد بستری ، مبتلایان به بیماریهای حاد و نیز افراد بدون تحرک عادی ،ممکن است منجر به اخذ نتایج نادرست گردد .

4- از شب قبل از آزمایش ، بیمار باید بمدت 16-10ساعت ناشتا باشد ، دراین مدت نوشیدن آب بلامانع است .

5- آزمایش باید بین ساعات 9-7 صبح انجام گردد .



مراحل انجام آزمایش :

1. فرد باید در حالت نشسته قرارگیرد .
2. یک نمونه خون در حالت ناشتا گرفته می شود . سپس 100 گرم گلوکز ( در کودکان مقدار گلوکز 1.75 g/kg و حداکثر 75 گرم می باشد ) که در 300 میلی لیتر آب حل شده به بیمار داده می شود تا در مدت حداکثر 5 دقیقه نوشیده شود . معمولا محلول خنک آسانتر تحمل می شود .

از آنجایی که برای ارزیابی صحیح نتایج ، مقدار گلوکز تجویز شده اهمیت فراوانی دارد ، حتما باید از پودر یا محلول گلوکز با مقادیر مشخص ، که برای انجام این آزمایش تهیه شده اند ، استفاده گردد . استفاده از هر محلول قندی دیگر مانند شربت ها ، آب قند و... که دارای مقادیر نامشخص گلوکز می باشند ، ممنوع است .

3. فرد باید در طول انجام آزمایش ، از سیگار کشیدن ، فعالیت بدنی شدید ، نوشیدن چای یا قهوه و خوردن مواد غذایی خودداری نماید .

4. دو ساعت بعد از مصرف گلوکز ، مجددا نمونه خون گرفته می شود .



متغیرهای موثر بر انجام آزمایش :

برخی از عوامل موثر بر انجام آزمایش عبارتند از مدت ناشتا بودن ، میزان کربوهیدرات مصرف شده در روز های قبل از انجام آزمایش ، داروهای مصرفی ، ضربات جسمانی یا هر گونه استرس فیزیکی ، وجود بیماری همزمان ، سن ، میزان فعالیت بدنی و وزن ، وضعیت بیمار در زمان آزمایش ، اضطراب و مصرف کافئین .



تفسیر نتایج :

نحوه تفسیر نتایج آزمایش تحمل گلوکز ، بر مبنای برنامه کشوری پیشگیری و کنترل دیابت ( کتابچه پزشک و دیابت ، چاپ شده توسط مرکز مدیریت بیماریها ) در زیر آمده است .



تشخیص دیابت :

قند پلاسمای خون وریدی ، 2 ساعت بعد از مصرف 75gr گلوکز خوراکی ، مساوی یا بیش از 200mg/dl



تشخیص اختلال تحمل گلوکز : ( Impaired Glucose Tolerance Test )

قند پلاسمای خون وریدی، 2 ساعت بعد از مصرف 75gr گلوکز خوراکی ، مساوی یا بیش از 140mg/dl و کمتر از 200mg/dl







1.Glucose Challenge Test



زنان باردار بر اساس قرارگیری درمعرض عوامل خطر، در یکی از دو گروه زیر قرار گرفته و از طریق GCT با 50 گرم گلوکز مورد غربالگری قرار می گیرند .

1. زنان باردار در معرض خطر ( دارای سابقه مرده زایی ، حداقل دو بار سقط خودبخودی ، تولید نوزاد با وزن 4 کیلوگرم و بالاتر ، سابقه دیابت در افراد درجه یک خانواده و چاقی به معنی BMI مساوی یا بیشتر از 30kg/m2 قبل از بارداری ) در اولین مراجعه GCT می شوند .

2. زنان بارداری که در معرض عوامل خطرزای فوق نیستند ، باید در هفته 28-24 بارداری از طزیق GCT غربالگری شوند .



موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ سه شنبه 1389/12/17 ] [ 11:18 AM ] [ محسن آزاد ]


اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم بین 2/8-6/3 میلیگرم درصد میباشد که البته تفاوتی جزئی بین زنان و مردان در این مقدار وجود دارد.

افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

1- بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

2- سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

3- بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

4- دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ 2 مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

5- سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد به طوریکه دیده شده در بیماران در فاز تشخیص ابتدایی سطح اسید اوریک که در حالت نرمال حدود290µmol/L میباشد در حدود 194 میباشد که در حالت بهبود بیماری به 230 و در عود مجدد بیماری به 160 میرسد. همچنین طی مطالعاتی دیده شده که مصرف اسید اوریک در حیوانات در بهبود MS و جلوگیری از عود بیماری موثر میباشد و در مطالعه انجام شده در سال 2007 دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملي موجب افزايش سطح اسيد اوريك خون مي شوند؟

 كمبود پتاسيم: كمبود پتاسيم مي تواند سطوح اورات( اسيد اوريك )را در خون افزايش دهد. بنابراين بايد از غذاهاي سرشار از پتاسيم نظير اسفناج پخته، هلو خشك شده، آووكادو، لوبياي پخته، موز، آب مركبات، شير و ماست بدون چربي استفاده نمود.

.  داروهاي مدر: داروهاي مدر يا آنتي ديورتيك ها كه براي كاهش وزن يا در بيماريهاي قلبي تجويز مي شود، مي تواند سطوح سديم، منیزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد اوريك خون شوند .

.  عملكرد ضعيف كليه : زماني كه كليه ها عملكرد خوبي ندارند ، توانايي خود را دردفع اسيد اوريك از دست مي دهند.اين مشكل مي تواند در انواع اختلالات عملكرد كليه ها و يا در اثرمصرف زياد الكل ايجاد شود

.  رژيمهاي نامناسب: پيروي ار رژيمهاي سخت و شديد يا روزه گرفتن مي تواند اسيد لاكتيك اضافي ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه ها مي شود. رژيمهاي با كالري كم ، متابوليسم بدن شما را دچار اختلال كرده و مي توانند سبب شروع حمله نقرس گردد

. همچنين رژيم گرفتن مي تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآوري مي شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواندبه آرامي وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مي تواند سطوح اسيداوريك سرم را كاهش دهد

.  داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد داراي اضافه وزن بيشتر شايع است. تحقيقات نشان داده كه حدود نيمي از افراد مبتلا به نقرس حداقل ۱۵% بيشتر از وزن ايده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.




موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ سه شنبه 1389/12/17 ] [ 11:11 AM ] [ محسن آزاد ]

کلسترول یک ماده شبه چربی (واکس مانند) در خون می باشد که در بدن توسط کبد تولید می شود ودر بعضی غذاها مثل فراورده های حیوانی نظیر لبنیات ,تخم مرغ وگوشت وجود دارد. برای کار عادی بدن به مقدار اندکی کلسترول نیاز است .مثلا برای ساخت غشا ودیواره های سلولها ,تولید هورمونها, ویتامینD واسیدهای صفراوی لازم جهت هضم غذاها , کلسترول لازم است. ولی این نیاز بسیار اندک است. ولی زیاد شدن کلسترول در خون موجب بعضی ناراحتی ها از جمله بیماری کرونری قلب می گردد. وقتی کلسترول خون بالا باشد تجمع ورسوب آن در بعضی رگهای خونی ظریف از جمله رگهای کرونری قلب تولید پلاک یا آتروم می کند .که مسیر عبور خون را تنگ کرده ویا مسدود می کند. در اثر کم شدن خونرسانی از این رگها ودر نتیجه کم شدن اکسیژن مورد نیاز بافت قلب ، فرد دچار درد قفسه سینه (آنژین صدری)خواهد شد.در صورتیکه یک یا چند رگ کرونری قلب به طور کامل مسدود شده باشد فرد دچار سکته (انفارکتوس )قلبی خواهد شد.

انواع کلسترول در خون

کلسترول برای اینکه در خون منتقل شود باید با پروتئین باند شود .این ترکیب را لیپوپروتئین گویند. کلسترولهای خون بر حسب نسبت پروتئین آنها به چربی به سه دسته تقسیم می شوند:

1- کلسترول دارای پروتئین با غلظت (دانسیته )پایین(یعنی غلظت پروتئین پایین وغلظت چربی بالا) یا LDL:این نوع کلسترول که معروف به کلسترول بد می باشد و می تواند باعث ایجاد پلاک در دیواره های رگهای خونی شده فرد را مستعد ابتلا به بیماریهای قلبی و عروقی می نماید.

2- کلسترول دارای پروتئین با دانسیته بالا HDL(یعنی پروتئین زیاد و چربی کم): این نوع کلسترول که معروف به کلسترول خوب می باشد کمک میکند تا بدن بتواند از دست کلسترول بدLDL خلاصی یابد.هر چهHDL بالاتر باشدخطر بروز بیماریهای قلبی و عروقی پایین تر می آید.

3- کلسترول دارای پروتئین با دانسیته بسیار پایینVLDL: به کلسترول LDL شباهت داردولی دارای چربی زیاد وپروتئین ناچیز می باشد.

4- تری گلیسیرید ها: تری گلیسیرید ها نوعی از چربی خون بوده و توسط کلسترولهای با دانسیته پایین LDLداخل خون حرکت می کنند.مصرف بیش از حد غذاهای پرکالری ,الکل و قند باعث میشود که در بدن تبدیل به تری گلیسیرید شده ودر قسمتهای مختلف بدن به شکل سلولهای چربی ذخیره شوند.


 .


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ شنبه 1389/12/14 ] [ 10:6 PM ] [ محسن آزاد ]

مقدمه

لیپیدها دسته‌ای از مولکولهای غیر قابل حل در آب و قابل حل در حلالهای آلی مانند اتر و کلروفرم هستند. نواحی غیر قطبی هیدروکربنی در آنها زیاد و تعداد گروههای قطبی کم است. از نظر ساختاری ، لیپیدها در مقایسه با سایر درشت مولکولهای زیستی کوچک‌اند و واحدهای ساختاری آنها را ترکیباتی به نام اسید چرب تشکیل می‌دهند.




اسیدهای چرب

اجزای اصلی سازنده لیپیدها را مونوکربوکسیلیک اسیدها با تعداد کربن زیاد (4 تا 30 کربن) در یک زنجیره دراز تشکیل می‌دهند. اسیدهای چرب حاصل از منابع جانوری ، ساختار ساده‌ای دارند و تعداد کربن آنها بین 14 تا 20 متغیر است. در حالی که اسیدهای چرب گیاهی بسیار پیچیده‌تر می‌باشند و عواملی مانند اپوکسی ، هیدروکسی ، کتو و حلقه‌های سیکلوپروپان به مولکولهای آنها افزوده شده‌اند. اسیدهای چرب به علت سمی بودن به صورت آزاد بسیار کم دیده می‌شوند و اکثرا با ایجاد ترکیب استرهای اکسیژن در ساختار لیپیدها شرکت می‌کنند.

اسید چرب شامل یک گروه کربوکسیل (COOH-) در یک انتهاست که به آن زنجیره خطی درازی از هیدروکربنهای غیر قطبی متصل می‌شود. اگر همه اتمهای کربن موجود در زنجیره هیدروکربنی با پیوند یگانه به یکدیگر متصل شده باشند، اسید چرب را اشباع و اگر یک یا چند پیوند دو گانه در زنجیره وجود داشته باشد، آن را غیراشباع می‌نامند. هنگامی که اسیدهای چرب در آب قرار می‌گیرند، انتهای قطبی آنها با مولکولهای آب پیوند هیدروژنی تشکیل می‌دهد و دم غیر قطبی آنها را از آب دور می‌ماند. در سلولها اسیدهای چرب به صورت آزاد به مقدار کم یافت می‌شوند، ولی به عنوان واحدهای ساختاری لیپیدهای دیگر فراوانند.


.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ یکشنبه 1389/12/08 ] [ 4:16 PM ] [ محسن آزاد ]

مقدمه

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.


ساختمان اوره

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH3) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH3 سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO2 ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.

CO2 + NH4+ + 2ATP + H2O 2ADP + Pi



.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ یکشنبه 1389/12/08 ] [ 4:15 PM ] [ محسن آزاد ]
از هر 10 ايراني 3 نفر به كبد چرب مبتلا هستند و اين آمار، زنگ خطر‌ها را درباره شيوع گسترده اين بيماري در جامعه به صدا درآورده است زيرا گرچه ممكن است اين بيماري در ابتدا عوارضي در بدن ايجاد نكند، اما اگر به آن رسيدگي نشود مي‌تواند به التهاب و نارسايي جدي كبدي منجر شود.كبد عضوي حياتي در بدن است كه وظيفه اصلي آن، كنترل سوخت و ساز چربي‌هاست. در هر 100 گرم از بافت كبد، 5 گرم چربي وجود دارد و زماني فرد به بيماري كبد چرب مبتلا مي‌شود كه ميزان چربي ذخيره شده در بافت كبد از اين مقدار بيشتر شده باشد.دكتر ستار جعفري، فوق تخصص بيماري‌هاي كبد و گوارش در گفت‌وگو با جام‌جم هشدار مي‌دهد: براساس آمارهاي منتشر شده از سوي وزارت بهداشت، ميزان ابتلا به بيماري كبد چرب در جامعه افزايش يافته است كه دليل اصلي آن افزايش شيوع چاقي، ديابت، كم‌تحركي و رژيم غذايي نامناسب و پركالري است.

بررسي‌هاي علمي نشان مي‌دهد شيوع ابتلا به كبد چرب در زنان و مردان يكسان است، و احتمال دارد در هر سني ظاهر شود اما در 40 تا60 سالگي بيشتر رخ مي‌دهد.

اين فوق تخصص توضيح مي‌دهد: چربي كبد را مي‌توان به 3 نوع تقسيم كرد. نوع اول اين بيماري كبد چرب ساده است كه علامتي ندارد و بيمار مبتلا به آن فقط با انباشت چربي در كبد مواجه است، اما هنوز اختلالي در عملكرد اين عضو وجود ندارد. اين بيماري كاملا بي‌علامت است و اغلب بيمار متوجه آن نمي‌شود.

به گفته دكتر جعفري وقتي چربي كبد از حدي بيشتر مي‌شود بيمار به اختلال كبد چرب ملتهب و حتي هپاتيت مبتلا مي‌شود و پس از مدتي امكان دارد بيمار دچار نارسايي كبد شود كه به آن سيروز كبدي مي‌گويند و علت اصلي آن كبد چرب اوليه است.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
ادامه مطلب
[ جمعه 1389/12/06 ] [ 11:11 PM ] [ محسن آزاد ]

مقادیر مرجع:

بالغین:136-42 U/L

کودکان:

اطفال و کودکان(12-0 ساله):115-40 U/L

کودکان با سن بالاتر(18-13 ساله): 230-50 U/L

سالمندان: به طور جزئی بالاتر از بالغین است.

تشریح تست:

آلکالین فسفاتاز(ALP) آنزیمی است که عمدتا در کبد و مغز استخوان تولید می شود، همچنین این آنزیم از روده، کلیه و جفت استخراج می شود.تست ALP برای تشخیص بیماری های کبد و استخوان مفید است.در موارد آسیب خفیف سلول کبدی، سطح ALP ممکن است تنها به طور خفیفی بالا رود. اما در بیماری حاد کبد می تواند به طرز آشکاری افزایش یابد.به محض گذر از مرحله حاد ، سطح سرمی به ناگهان کاهش می یابد.و حال آنکه بیلی روبین سرم بالا باقی خواهد ماند.برای تعیین اختلال کار کبد تست های آزمایشگاهی متعددی انجام می شود( برای مثال بیلی روبین ، لوسین آمینو پپتیداز(LAP)،5-نوکلئوتیداز و گاماگلوتامیل ترنس پپتیداز)

در اختلالات استخوانی، سطح ALP به خاطر فعالیت استئوبلاستی)تولید سلول استخوانی) غیر طبیعی افزایش می یابد.در کودکان یافتن سطوحبالای ALP قبل وطی دوران بلوغ ، به خاطر رشد استخوانی، غیر طبیعی نیست.

ایزو آنزیم های ALP جهت تمایز بین بیماری های کبد و استخوان به کار می رود،ALP1 نشان دهنده بیماری با منشا کبدی و ALP2 با منشا استخوانی است.

اهداف:

- تعیین وجود اختلال کبد یا استخوان

- مقایسه نتایج ALP با سایر تست های آزمایشگاهی برای تایید اختلال کبد یا استخوان.

مشکلات بالینی:

کاهش سطح:هیپوتیروئیدیسم ،سوتغذیه ،اسکوروی(کمبود ویتامین C ) ، کمی آنزیم فسفاتاز ،آنمی وخیم(Pernicious) ، نارسایی جفت-تاثیر دارو:فلوراید ،اگزالات ،پروپرانولول.

افزایش سطح:بیماری انسدادی صفراوی(یرقان) ،سرطان کبد ، سیروز هپاتوسلولار،هپاتیت، هیپر پاراتیروئیدیسم ،لوسمی ، سرطان استخوان(سینه و پروستات) ،بیماری پاژه،اوستئیت تغییر شکل دهنده ،بهبود شکستگی ها ،میلوم مالتیپل ، نرمی استخوان ،اواخر حاملگی ،آرتریت روماتوئید(فعال)،بیماری اولسراتیو

تاثیر دارو:آلبومین داخل وریدی ،آنتی بیوتیک ها (اریترومایسین،لینکومایسین،اگزاسیلین،پنی سیلین)،کلشی سین ،متیل دوپا ،آلوپورینول ،آرامشبخش های فنوتیازینی ،ایندومتاسین ،پروکائین آمید،ضد بارداری های خوراکی(بعضی از آنها) ،تولبوتامید ،ایزونیازید ،پاراآمینوسالیسیلیک اسید(PAS ).

عوامل موثر بر نتایج آزمایشگاه:

-برخی داروها که سطوح ALP را افزایش یا کاهش می دهند، ممکن است سبب نتایج کاذب شوند.

-تجویز آلبومین داخل وریدی می تواند ALP سرم را تا 5 الی 10 برابر مقدار طبیعی آن را بالا ببرد.

-سن(به عبارت دیگر جوانی یا کهولت سنسبب افزایش سطح سرمی می شود.)

-اواخر حاملگی تا 3 هفته پس از زایمان ، که می تواند باعث بالارفتن ALP سرم شود.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ جمعه 1389/12/06 ] [ 7:28 PM ] [ محسن آزاد ]

آلانین آمینو ترنسفراز(ALT) یا سرم گلوتامیک پیروویک ترنس آمیناز(SGPT) آنزیمی است که عمدتا در سلولهای کبد یافت شده و در تشخیص تخریب سلولی کبد موثر است.این آنزیم همچنین در مقادیر کم در قلب و کلیه و عضله اسکلتی یافت میشود.

در سطوح ALT سرم یا در مواردی از هپاتیت حاد و آسیب کبدی ناشی از داروها و مواد شیمیایی با رسیدن سطوح سرمی اش به 200-400 U/L می تواند بالاتر از سطوح ترنس فراز و ترنس امیناز خواهریش آسپارتات آمینو ترنس فراز (AST) یا سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترنس آمیناز( SGOT) باشد.ALT را برای تمایز بین یرقان ایجاد شده بوسیله کبد و یرقان همولیتیک به کار می برند.در یرقان منشا کبدی سطوح ALT سرم میتواند بالاتر از 300U/L و با علل خارج کبدی سطوح آن میتواند کمتر از 300 U/L باشد.سطوح ALT سرم معمولا قبل از ظهور یرقان بالا میرود.

سطوح ALT/SGPT را غالبا با سطوح AST/SGOT برای مقاصد تشخیصی مورد مقایسه قرار میدهند.ALT در نکروز کبد و هپاتیت حادبه طور آشکارتری از AST افزایش می یابد.در حالیکه AST به طور بارزتری در نکروز عضله قلب (انفارکتوس حاد میوکارد) ، سیروز،سرطان کبد،هپاتیت مزمن و احتقان کبد افزایش می یابد.

سطوح ALT در نکروز عضله قلب طبیعی بوده یا به مقدار ناچیزی بالا میرود.سطوح ALT آهسته تر از سطوح AST در بیماری های کبد به محدوده طبیعی باز می گردند.

مشکلات بالینی:

کاهش سطح: ورزش -تاثیر دارو:سالیسیلات ها

افزایش سطح: بیشترین افزایش:هپاتیت (ویروسی)حاد،نکروز کبد(سمیت دارویی یا شیمیایی)

افزایش خفیف تا متوسط: سیروز،سرطان کبد،نارسایی احتقانی قلب،مسموئیت حاد الکل

تاثیر دارو: آنتی بیوتیک ها ( کارینی سیلین، کلیندامایسین ، اریترومایسین ، جنتامایسین ،لینکومایسین ، میترامایسین ، اسپکتینومایسین ، تتراسایکلین )، مخدرها(میریدن{دمرول}،مورفین ،کدئین) ، ضدهیپرتانسیون ها (متیل دوپا، کوانیتیدین) ، فرآورده های دیژیتال ، ایندو متاسین(ایندوسین) ، سالیسیلات ها ، ریفامپین ، فلورازپام ،(Dalmane) ، پروپرانولول ( inderal ) ، ضدبارداری های خوراکی ( پروژستین ، استروزن ) ، سرب ، هپارین.

عوامل موثر بر نتایج آزمایشگاه :

-همولیز نمونه خون ممکن است سبب نتایج کاذب تست شود.

-آسپرین می تواند سبب کاهش یا افزایش ALT سرم گردد.

-برخی داروها می توانند سطح ALT سرم را افزایش دهند(به تاثیر داروها در بالا نگاه کنید.

میزان مرجع SGPT:

بالغین : 10-35 U/L و U/L at 37°c (sl units)4-36

مردان :سطوح ممکن است به مقدار ناچیزی بالاتر باشند.

کودکان :

اطفال: می تواند تا 2 برابر بالغین بالا باشد.

کودکان: همانند بالغین

سالمندان : به طور جزئی بالاتر از بالغین است.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ جمعه 1389/12/06 ] [ 7:21 PM ] [ محسن آزاد ]

آسپارتات آمینو ترنس فراز / گلوتامیک اگزالواستیک ترنس آمیناز سرم(AST/SGOT) آنزیمی است که عمدتا در عضله قلب و کبد با مقادیر متوسط در عضله اسکلتی ، کلیه ها و لوزالمعده یافت می شود.غلظت آن در خون پایین است به جز زمانیکه آسیب سلولی وجود داشته باشد که در آن صورت مقادیر زیادی به داخل جریان خون آزاد می شود.

سطوح بالای AST سرم به دنبال انفارکتوس میوکارد(MI) حاد و صدمه کبد یافت می شود.6تا10 ساعت بعد از یک MI حاد، AST از عضله قلب به بیرون تراوش نموده و در مدت 48-24 ساعت بعد از انفارکتوس به اوج خود می رسد.سطح AST سرم 6-4 روز بعد اگر انفارکتوس دیگری وجود نداشته باشد به سطح طبیعی باز می گردد.AST سرم معمولا با سایر انزیم های قلبی(کراتین کیناز) ، لاکتات دهیدروژناز مقایسه می شود.

در بیماریهای کبد ، سطح سرمی آن تا 10 برابر یا بیشتر افزایش می یابد و برای مدت زمان طولانی تری بالا باقی می ماند.

اهداف:

- تعیین وجود AST بالای سرم ، آنزیمی که عمدتا در عضله قلب و کبد یافت می شود و ضمن MI حاد و آسیب کبد افزایش می یابد.

- - مقایسه نتایج AST یا CK و LDH برای تشخیص MI حاد

مشکلات بالینی:

کاهش سطح: حاملگی ، کتواسیدوز دیابتی-تاثیر دارو:سالیسیلات ها

افزایش سطح:MI حاد، هپاتیت ، نکروز کبد ، بیماریهای عضلانی_اسکلتی و تروما.پانکراتیت حاد ، سرطان کبد ، آنژین صدری شدید، ورزش شدید،تزریقات داخل عضلانی-تاثیر دارو:آنتی بیوتیک ها(آمپی سیلین ، کاربنی سیلین ، کلیندامایسین ، کلوگزاسیون ، اریترومایسین ،جنتامایسین ، لنکومایسین ، نفسیلین، اگزاسیلین ، تتراسایکلین)، ویتامین ها ( اسیدفولیک ، پیریدوکسین ، ویتامین A ) ، مخدرها ( کدئین ، مورفین،مپریدین)، داروهای کاهش دهنده فشار خون بالا( متیل دوپا؛کوانیتیدین) ،میترامایسین ، فرآورده های دیژیتال ، کورتیزون ،فلورازپام ، ایندومتاسین ، ایزونیازید ، ریفامپین، ضد بارداری های خوراکی ، سالیسیلات ها ، تئوفیلین.

عوامل موثر بر نتایج آزمایشگاه :

- تزریقات داخل عضلانی می توانند سطح AST سرم را افزایش دهند.

- همولیز نمونه خون می تواند بر نتایج آزمایشگاه تاثیر بگذارد.

- داروهای افزایش دهنده سطح AST سرم ( به تاثیر دارو در بالا نگاه کنید) می توانند بر نتایج تست تاثیر بگذارند.

- سالیسیلت ها ممکن است سبب سطوح سرمی مثبت کاذب یا منفی کاذب شوند.

مقادیر مرجع SGOT:

بالغین: محدوده حد واسط : 38-8 U/L ، مقادیر افراد مونث ممکن است به طور جزئی از مقادیر افراد مذکر پایین تر باشد.ورزش مقادیر را افزایش می دهد.

کودکان:

نوزادان: 4برابر سطح طبیعی

کودکان:همانند بالغین

سالمندان: به طور جزئی بالاتر از مقادیر بالغین.


موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني
[ جمعه 1389/12/06 ] [ 7:20 PM ] [ محسن آزاد ]
درباره وبلاگ

ســــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــلامی
به گــــــــــــرمی نـــــــــــــفسهاتون..
محسن 24ساله دانشــــجوی
فــــــــــوق لیســــــــــــانس
قارچ شناســـــــــی پزشـــکی
و ســـــــــــــاکن شهر تهـــــــــــــــــران
هـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــستم.
امیــــــــــــــــــــــــــــــــــــدوارم که
لحظـــــــــــــــــات خـــــــــوب و خوشی
را در وبـــــــلاگم سپـــــــــــــــری نمایید.
.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
.

.
.
بيا نترس من باهـــــــــــــــــــــاتم...
..
.
.
.
.

.
.
........(_\.........
.../_)...) \........
../ (....(__)......
.(__)...oooO....
Oooo..............
.
.
.
بيا پايــــــــــــــــــــــــين تر..
بيا حـــــــــــــالا..
..
.
.
.
بــــــه وبـــــــــــــــلاگم خــــــــوش آمدید.
----------------------------------------
بهـ دنبالـ ظواهر نرو؛ شاید فریبـ بخوریـ

بهـ دنبالـ ثروتـ نرو؛ اینـ همـ ماندنیـ نیستـ

بهـ دنبالـ کسیـ باشـ کهـ بهـ لبانتـ لبخند بنشاند

چونـ فقطـ یکـ لبخند میـ تواند

شبـ سیاهـ را نورانیـ کند

کسیـ را پیدا کنـ کهـ دلتـ را بخنداند...
-----------------------------------------------
نمی دونم از کــجا شروع کنم قصه تلخ ســـــادگیمـــو

نمی دونم چرا قسمت می کنم روزای خوب زندگیمو

چــــــرا تو اول قصه همه دوســـــــــم مــــــــــــی دارن

وسط قــــــــــصه می شه سر به سر من مـــی ذارن

تا می خواد قـــــصه تموم شه همه تنهام مــی ذارن

مــــــی تونم مثل همه دورنگ بـــــاشم دل نــــبازم

مــــــی تونم مثل همه یه عـــــشق بادی بــــسازم

تا با یک نـــــیش زبــــــون بترکه و خراب بـــــــــــشه

تا بـــــــیان جمعش کنن حباب دل ســــــــراب بشه

مــــــی تونم بازی کنم با عشق و احساس کسی

مـــــــی تونم درست کنم تـــــــرس دل و دلواپسی

مــــــــی تونم دروغ بگم تا خودمو شــــــــیرین کنم

مــــــــی تونم پشت دلا قایم بشم کــــــــمین کنم

ولی با این همه حــــــــرفا باز مـــــــــــنم مثل اونام

یه دروغگو مـــــــی شم همیشه ورد زبــــــــــــــونا

یه نفر پیدا بـــــــشه به مـــــــــن بگه چیکار کــــنم

با چه تیری اونی که دوسش دارم شکار کنم ؟؟؟؟

من باید از چی بفهمم چه کسی دوسم داره ؟؟؟

توی دنیا اصلا عشق واقعی وجود داره .........؟؟؟